Gejala dan rawatan pneumonia kongestif

Pneumonia kongestif adalah sejenis keradangan paru-paru yang tertentu, yang selalu berlaku terhadap latar belakang pengudaraan dan gangguan hipodinamik sifat tempatan. Patologi ini dicirikan oleh batuk dengan dahak tebal, sesak nafas, demam tinggi dan pembentukan exudate pleura. Diagnosis dibuat berdasarkan mendengar paru-paru pesakit, serta data pemeriksaan x-ray. Rawatan patologi sentiasa kompleks. Ia termasuk dadah antibakteria dan jantung, mucolytics dan diuretik. Penyedutan mandatori, urut dan fisioterapi. Sekiranya kaedah kesan konservatif tidak memberi, saya beroperasi.

Sebabnya

Pneumonia hipostatik adalah keradangan sekunder paru-paru, yang paling sering berlaku pada pesakit dengan sejarah komplikasi. Penyakit ini dengan cepat memburukkan keadaan pesakit dan mungkin menjadi punca kematian.

Pneumonia congestive bermula apabila darah bertakung di peredaran pulmonari untuk sebab tertentu. Pada masa yang sama, terdapat pelanggaran saliran bronkus dan kemerosotan pengudaraan paru-paru, kerana lendir likat berkumpul di organ-organ pernafasan. Dari masa ke masa, mikroflora patogenik secara aktif melipatgandakan lendir, yang membawa kepada manifestasi tanda-tanda utama pneumonia kongestif.

Keradangan paru-paru jenis ini paling sering menjejaskan orang yang menderita penyakit seperti:

  • penyakit jantung kronik;
  • angina pectoris;
  • cacat jantung kongenital dan diperolehi;
  • tekanan darah tinggi;
  • asma bronkial;
  • penyakit buah pinggang kronik;
  • diabetes mellitus.

Dan ini bukan senarai keseluruhan patologi yang boleh menyebabkan radang paru-paru stagnan. Terdapat beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan penyakit ini. Ini termasuk usia pesakit berusia lebih 60 tahun, berpanjangan di katil, dengan kecederaan etiologi yang berbeza, penyakit strok dan onkologi. Sesetengah penyakit tulang dan sendi boleh menjadi faktor yang memprovokasi. Ini adalah apa-apa lengkungan tulang belakang dan pelbagai kecacatan dada.

Ejen penyebab penyakit ini paling sering menjadi ejen bakteria yang paling biasa. Ini termasuk staphylococcus, streptokokus, serta bacillus hemofilik dan pneumococcus.

Pneumonia congestive yang paling sering terjadi di bahagian bawah paru kanan dan hanya sekali-sekali terdapat bentuk bilateral seperti pneumonia.

Mekanisme penyakit

Mekanisme perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan pengisian lebih banyak venous vessels, disebabkan oleh gangguan pergerakan darah. Pada peringkat pertama, hiperemia vena pada tisu paru-paru adalah ketara, yang disertai oleh peningkatan kapilari dan pemampatan lebih lanjut alveoli. Tahap sedemikian pada gambar X-ray ditunjukkan sebagai corak paru-paru yang dipertingkatkan dan ketelusan rendah tisu paru-paru.

Pada peringkat kedua, berpeluh transudasi bermula pada tisu perantaraan, serta alveoli. Dalam gambar itu ia dapat dilihat sebagai bronkopneumonia. Di peringkat ketiga, edema paru-paru yang terjejas berlaku dan tisu berserabut tumbuh. Semua ini membawa kepada pneumosklerosis dari masa ke masa.

Sekiranya rawatan pneumonia kongestif tidak dijalankan, maka prognosis positif adalah mungkin dalam kira-kira separuh kes.

Gambar klinikal

Gejala yang teruk dalam patologi ini tidak selalu diperhatikan. Keterukan semua tanda-tanda penyakit bergantung kepada keparahan proses congestive dan radang, serta keparahan penyakit yang menyertainya.

Berdasarkan ini, gejala pneumonia seperti itu dapat dilihat pada pesakit selepas beberapa hari istirahat di tempat tidur, dan setelah sebulan. Tanda-tanda utama patologi pada peringkat awal dapat disembuhkan oleh gejala penyakit bersamaan. Tanda-tanda sindrom artikular sering diperhatikan apabila kerja semua otot dan sendi terjejas.

Suhu dapat tetap normal, dan dapat ditingkatkan hingga 38,5 derajat. Gejala yang lebih ketara adalah pengeluaran dahak ketika batuk, ia adalah mucopurulent dan sangat likat. Pesakit muncul gejala ciri penyakit:

  • kelemahan umum;
  • gangguan jantung, yang ditunjukkan oleh degupan jantung yang kuat;
  • sesak nafas;
  • cetek, pernafasan cetek.

Kadang-kadang sejumlah kecil darah dirembeskan apabila batuk, yang menunjukkan luka dalam tisu paru-paru. Pesakit tidak bertolak ansur dengan sebarang aktiviti fizikal.

Pneumonia sekunder adalah lebih biasa daripada radang paru-paru utama, yang rumit oleh pleurisy.

Diagnostik

Diagnosis bentuk radang paru-paru ini adalah sangat sukar, kerana fakta bahawa gejala-gejala tertentu tidak begitu jelas dan selalunya terlicin oleh tanda-tanda penyakit kronik. Doktor yang berpengalaman tidak lupa bahawa bentuk radang paru-paru ini sangat ciri pesakit dengan sejarah komplikasi.

Apabila mendengar paru-paru pesakit dengan pneumonia yang tidak stabil, rale basah kelihatan di bahagian bawah paru-paru dan pernafasan yang sangat keras. Untuk menjelaskan diagnosis pesakit dihantar ke x-ray, perubahan pada radiografi boleh didiagnosis dengan tepat. Gambar menunjukkan penurunan ketelusan tisu paru-paru, pada satu atau kedua-dua belah pihak. Juga diperhatikan adalah bayang-bayang fokus atau fokal, dan menggalakkan lukisan pulmonari. Bayang-bayang pangkal paru-paru semakin berkembang. Exudate patologi di kawasan pleura dikesan oleh ultrasound. Data ECG memainkan peranan yang besar dalam diagnosis penyakit ini.

Ujian darah menunjukkan leukositosis yang lemah dan sedikit peningkatan dalam ESR. Dalam kahak bacaan pesakit dengan pneumonia bertakung, anda boleh melihat kumpulan sel-sel kecacatan jantung yang mengandungi hemosiderin.

Untuk membuat diagnosis, doktor harus mengkaji sejarah, dengan teliti memeriksa pesakit dan menetapkan beberapa kajian.

Rawatan

Rawatan pneumonia kongestif dijalankan secara eksklusif di hospital. Pesakit sedemikian memerlukan pengawasan yang berterusan terhadap kakitangan perubatan dan mengawal penunjuk penting. Dalam perjalanan rawatan ditetapkan:

  • Antibiotik spektrum tindakan yang besar. Selalunya, keutamaan diberikan kepada kumpulan penisilin. Jika pesakit alah kepada jenis ubat ini, pilih antibiotik yang berkesan dari kumpulan lain.
  • Ubat molekul.
  • Ubat untuk menghapuskan gejala kegagalan jantung;
  • Cara diuretik.

Rawatan pneumonia kongestif dalam kegagalan jantung dijalankan di bawah pengawasan pakar kardiologi. Dalam rawatan semestinya termasuk ubat jantung yang bertujuan mengekalkan jantung.

Sekiranya patogen virus dikenalpasti, maka ubat antivirus akan ditetapkan, yang paling banyak ditadbir oleh suntikan.

Jika pesakit mempunyai titisan dada, maka mengikut tanda-tanda tusukan boleh dibuat, diikuti oleh aspirasi cecair terkumpul. Selepas prosedur itu, keadaan pesakit segera meningkat dan menjadi lebih mudah untuk bernafas.

Pesakit mesti menjalani urutan terapeutik dan gimnastik khas. Apabila gejala kegagalan pernafasan dinyatakan, terapi oksigen dan terapi penyedutan dadah mungkin ditunjukkan.

Pada masa yang sama dengan rawatan pneumonia kongestif, rawatan penyakit kronik, yang menjadi penyebab utama penyakit, dijalankan.

Langkah-langkah pencegahan

Dalam pencegahan pneumonia kongestif, gimnastik pernafasan memainkan peranan utama. Prosedur sedemikian diperlukan bukan sahaja untuk pesakit tua dan lama, tetapi juga untuk semua orang yang dalam proses pemulihan selepas pembedahan. Walaupun usia dan keadaan, pesakit yang berwaspada harus senam melakukan senaman pernafasan yang meningkatkan saliran pernafasan dan cecair dari organ pernafasan, serta membantu meningkatkan peredaran darah.

Untuk mengelakkan luka tekanan dan genangan, pesakit katil harus beralih dari sisi ke sisi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Beberapa kali sehari seseorang perlu diletakkan separuh duduk, meletakkan bantal di bawah punggungnya. Semasa tempoh pemulihan selepas penyakit yang serius, urutan terapeutik dan pemanasan tempatan di kawasan masalah adalah perlu.

Dalam rawatan radang paru-paru, pesakit harus minum persiapan vitamin dan menjalani prosedur pengaman.

Pneumonia congestive adalah ciri-ciri pesakit beristirehat jangka panjang dan orang-orang yang mempunyai penyakit jantung tertentu. Patologi berkembang disebabkan oleh genangan darah dalam sistem pernafasan. Ini mengganggu aliran keluar lendir dan menjejaskan pengudaraan paru-paru. Rawat pneumonia seperti ubat, urut dan latihan pernafasan. Dalam kes yang jarang berlaku, gunakan pembedahan.

Pneumonia

Pneumonia adalah jangkitan akut paru-paru yang bersifat infeksi-inflamasi, di mana semua elemen struktur tisu paru-paru, terutamanya alveoli dan tisu paru-paru interstisial, terlibat. Klinik pneumonia dicirikan oleh demam, kelemahan, berpeluh, sakit dada, sesak nafas, batuk dengan sputum (membran mukus, purulen, "berkarat"). Radang paru-paru didiagnosis berdasarkan gambar auskultori, radiografi paru-paru. Dalam tempoh akut, rawatan termasuk terapi antibiotik, terapi detoksifikasi, imunostimulasi; mengambil mucolytics, ekspektoran, antihistamin; selepas pemberhentian demam - fisioterapi, terapi senaman.

Pneumonia

Pneumonia adalah keradangan saluran pernafasan yang lebih rendah daripada pelbagai etiologi yang berlaku dengan eksudasi intra-alveolar dan disertai dengan tanda-tanda klinikal dan radiologi ciri. pneumonia akut berlaku dalam 10-14 orang dalam 1000, dalam kumpulan umur yang lebih tua daripada 50 tahun - dari 17 orang dalam 1000. Yang mendesak masalah pneumonia akut berterusan walaupun pengenalan ubat antimikrob baru, dan juga kadar yang masih tinggi komplikasi dan kematian (sehingga 9% ) dari radang paru-paru. Antara sebab-sebab kematian penduduk, pneumonia berada di tempat keempat selepas penyakit jantung dan vaskular, neoplasma maligna, kecederaan dan keracunan. Radang paru-paru boleh berkembang dalam pesakit yang lemah, bergabung dengan kegagalan jantung, kanser, peredaran otak terjejas, dan merumitkan hasil dari yang terakhir. Pada pesakit AIDS, radang paru-paru adalah punca utama kematian.

Punca dan mekanisme radang paru-paru

Antara punca pneumonia, di tempat pertama adalah jangkitan bakteria. Ejen penyebab radang paru-paru adalah:

  • Mikroorganisma Gram positif: pneumococci (dari 40 hingga 60%), staphylococci (dari 2 hingga 5%), streptococci (2.5%);
  • Mikroorganisma Gram-negatif: Bacillus Friedlender (dari 3 hingga 8%), Hemophilus bacillus (7%), enterobakteria (6%), Proteus, Escherichia coli, Legionella, dan lain-lain (dari 1.5 hingga 4.5%);
  • mycoplasma (6%);
  • jangkitan virus (herpes, influenza dan parainfluenza virus, adenovirus, dll.);
  • jangkitan kulat.

Pneumonia juga boleh berkembang akibat pendedahan kepada faktor-faktor yang tidak berjangkit: kecederaan dada, radiasi pengionan, bahan toksik, agen alahan.

Dengan risiko mendapat radang paru-paru termasuk pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif, bronkitis kronik, jangkitan nasofarinks kronik, kecacatan kongenital paru-paru, dengan negara-negara yang teruk immunodeficiency, pesakit lemah dan kekurangan zat makanan, pesakit, jangka panjang berada di bedrest, serta orang tua.

Terutama terdedah kepada perkembangan radang paru-paru adalah orang yang merokok dan menyalahgunakan alkohol. Ubi nikotin dan alkohol merosakkan mukosa bronkial dan menghalang faktor perlindungan sistem bronchopulmonary, mewujudkan persekitaran yang baik untuk pengenalan dan pembiakan jangkitan.

Patogen pneumonia yang menular menembusi paru-paru dengan laluan bronkogenik, hematogen atau limfa. Dengan adanya pengurangan dalam halangan bronchopulmonary pelindung dalam alveoli, keradangan inflamasi berkembang, yang melalui penyebaran septum interalveolar menyebar ke bahagian lain dari tisu paru-paru. Dalam alveoli, pembentukan exudate, yang menghalang pertukaran gas oksigen antara tisu paru-paru dan pembuluh darah. Oksigen dan kegagalan pernafasan berkembang, dan dalam kes pneumonia yang rumit, kegagalan jantung berlaku.

Dalam perkembangan pneumonia, 4 peringkat dibezakan:

  • peringkat pasang surut (dari 12 jam hingga 3 hari) - ditandai dengan pengisian darah tajam pada saluran paru dan eksudasi fibrin dalam alveoli;
  • peringkat pemanasan merah (dari 1 hingga 3 hari) - tisu paru-paru dipadatkan, struktur menyerupai hati. Dalam exudate alveolar, sel darah merah ditemui dalam kuantiti yang banyak;
  • peringkat hepatisasi kelabu - (dari 2 hingga 6 hari) - dicirikan oleh pecahan sel darah merah dan keluaran leukosit yang besar ke alveoli;
  • peringkat resolusi - struktur tisu paru-paru normal dipulihkan.

Klasifikasi radang paru-paru

1. Berdasarkan data epidemiologi membezakan radang paru-paru:
  • berasaskan komuniti
  • nosokomial (hospital)
  • disebabkan oleh kekurangan immunodeficiency
  • kursus atipikal.
2. Mengikut faktor etiologi, dengan spesifikasi patogen, pneumonia adalah:
  • bakteria
  • virus
  • mycoplasma
  • kulat
  • bercampur
3. Mengikut mekanisme pembangunan, pneumonia diasingkan:
  • utama, berkembang sebagai patologi bebas
  • menengah, berkembang sebagai komplikasi penyakit berkaitan (contohnya, pneumonia kongestif)
  • aspirasi, berkembang dengan memakan badan asing dalam bronchi (zarah makanan, muntah, dan lain-lain)
  • posttraumatic
  • selepas operasi
  • inflamasi radang paru-paru, berkembang akibat tromboembolisme cawangan vaskular kecil arteri pulmonari.
4. Mengikut tahap kepentingan tisu paru-paru ada pneumonia:
  • unilateral (dengan luka paru kanan atau kiri)
  • dua hala
  • jumlah, lobar, segmental, sub-lobular, basal (tengah).
5. Dengan sifat perjalanan pneumonia boleh:
  • tajam
  • tajam panjang
  • kronik
6. Memandangkan perkembangan gangguan fungsi pneumonia berlaku:
  • dengan kehadiran gangguan fungsi (menunjukkan ciri-ciri dan keterukan mereka)
  • dengan kekurangan gangguan fungsi.
7. Memandangkan perkembangan komplikasi radang paru-paru, terdapat:
  • kursus tidak rumit
  • kursus rumit (pleurisy, abses, kejutan toksik bakteria, myocarditis, endokarditis, dll.).
8. Berdasarkan tanda-tanda klinikal dan morfologi, pneumonia dibezakan:
  • parenchymal (lobar atau lobar)
  • focal (bronkopneumonia, radang paru-paru lobular)
  • interstitial (selalunya dengan lesi mycoplasmal).
9. Bergantung pada keparahan radang paru-paru dibahagikan kepada:
  • ringan - dicirikan oleh mabuk ringan (kesedaran jelas, suhu badan kepada 38 ° C, tekanan darah normal, tachycardia tidak lebih daripada 90 bpm..), nafas yg sulit berehat hadir radiographically ditakrifkan tumpuan kecil keradangan.
  • sederhana - tanda-tanda mabuk yang agak teruk (kesedaran yang jelas, berpeluh, kelemahan teruk, suhu badan sehingga 39 ° C, tekanan darah berkurang sederhana, takikardia kira-kira 100 denyutan per minit), kadar pernafasan - sehingga 30 per minit. pada rehat, dinyatakan penyusupan ditentukan secara radiologi.
  • teruk - disebabkan oleh keracunan yang teruk (demam 39-40 ° C, penyerapan penciptaan, adynamia, delirium, takikardia melebihi 100 denyutan seminit, keruntuhan), sesak nafas sehingga 40 seminit. sahaja, sianosis, secara radiografi ditentukan oleh penyusupan yang meluas, perkembangan komplikasi radang paru-paru.

Gejala radang paru-paru

Pneumonia kronik

Ciri awal demam demam melebihi 39 ° C, menggigil, sakit dada, sesak nafas, kelemahan. Kebimbangan batuk: pertama kering, tidak produktif, kemudian 3-4 hari - dengan "berkarat" dahak. Suhu badan sentiasa tinggi. Dengan radang paru-paru, demam, batuk, dan pembuangan dahak bertahan sehingga 10 hari.

Dalam kes parah radang paru-paru, hiperemia kulit dan sianosis segi tiga nasolabial ditentukan. Luka herpes muncul di bibir, pipi, dagu, dan sayap hidung. Keadaan pesakit adalah teruk. Pernafasan adalah cetek, cepat, dengan bengkak sayap hidung. Auscultation diikuti oleh crepitus dan lembap halus halus. Pulse, kerap, sering aritmik, tekanan darah rendah, pekak nada hati.

Pneumonia fokus

Ia dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur, tidak ketara, lebih kerap selepas jangkitan virus pernafasan akut atau tracheobronchitis akut. suhu badan demam (38-38,5 ° C) untuk turun naik setiap hari, batuk disertai dengan penunaian Meludah mucopurulent, berpeluh ditanda, lemah, semasa respirasi - sakit dada pada inspirasi dan apabila batuk, tubuh badan tersebut. Dengan pneumonia longkang tumpuan, keadaan pesakit semakin teruk: sesak nafas teruk, sianosis muncul.

Semasa auskultasi, pernafasan keras didengar, pernafasan diperpanjang, kering kecil dan menengah menggelegak, crepitus atas tumpuan keradangan.

Ciri pneumonia disebabkan oleh keterukan, sifat patogen dan kehadiran komplikasi.

Komplikasi radang paru-paru

Complicated adalah perjalanan pneumonia, disertai dengan perkembangan dalam sistem bronchopulmonary dan organ-organ lain yang radang dan proses reaktif yang disebabkan secara langsung oleh keradangan paru-paru. Kursus dan hasil radang paru-paru sebahagian besar bergantung kepada kehadiran komplikasi. Komplikasi radang paru-paru boleh menjadi paru-paru dan extrapulmonary.

Komplikasi paru-paru radang paru-paru boleh menjadi sindrom obstruktif, abses, gangren paru-paru, kegagalan pernafasan akut, pleurisy exudative parapneumonic.

Antara komplikasi extrapulmonary sering membangunkan akut pneumonia kegagalan cardiopulmonary, endokarditis, myocarditis, meningitis dan meningoencephalitis, glomerulonephritis, kejutan toksik, anemia, psikosis dan t. D.

Diagnosis radang paru-paru

Dalam diagnosis radang paru-paru, beberapa masalah diselesaikan sekaligus: diagnosis pembezaan keradangan dengan proses paru-paru lain, penjelasan etiologi dan keparahan (komplikasi) radang paru-paru. Pneumonia dalam pesakit harus disyaki berdasarkan tanda-tanda simtomatik: perkembangan pesat demam dan mabuk, batuk.

pemeriksaan fizikal paru-paru tisu ditentukan meterai (berdasarkan pulmonari deadening bunyi perkusi dan penguatan bronhofonii) ciri corak auscultation - fokus, basah, gelembung halus, berdehit atau kertak nyaring. Dengan echocardiography dan ultrasound rongga pleura, pengaliran pleura terkadang dikesan.

Sebagai peraturan, diagnosis radang paru-paru selepas radiografi paru-paru disahkan. Untuk semua jenis radang paru-paru, proses ini lebih sering menangkap lobus yang lebih rendah dari paru-paru. Pada radiografi untuk radang paru-paru, perubahan berikut mungkin dikesan:

  • parenchymal (fokal atau penyedutan gelap dari lokalisasi yang berlainan dan panjang);
  • interstisial (pola pulmonari dipertingkatkan oleh infiltrasi perivaskular dan peribronchial).

Radiograf untuk radang paru-paru biasanya dilakukan pada permulaan penyakit dan 3-4 minggu kemudian untuk memantau resolusi keradangan dan pengecualian patologi lain (biasanya kanser paru-paru bronkogenik). Perubahan dalam analisis umum darah dalam pneumonia dicirikan oleh leukositosis dari 15 hingga 30 • 109 / l, pergeseran formula leukocyte tikus dari 6 hingga 30%, peningkatan ESR hingga 30-50 mm / h. Secara umum, analisis urin boleh ditentukan oleh proteinuria, mikrohematuria yang kurang biasa. Pengalihan dahak dalam radang paru-paru memungkinkan untuk mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap antibiotik.

Rawatan radang paru-paru

Pesakit dengan pneumonia, sebagai peraturan, dimasukkan ke hospital dalam jabatan terapeutik umum atau jabatan pulmonologi. Untuk tempoh demam dan mabuk, rehat tidur, minuman panas yang banyak, tinggi kalori, pemakanan yang kaya dengan vitamin ditetapkan. Dalam kes kegagalan pernafasan, pesakit dengan radang paru-paru ditetapkan penyedutan oksigen.

Rawatan utama untuk radang paru-paru adalah terapi antibiotik. Melantik antibiotik harus sedini mungkin, tanpa menunggu penentuan patogen. Pemilihan antibiotik membawa doktor, rawatan diri tidak boleh diterima! Dalam kes pneumonia bukan hospital, penisilin lebih kerap diresepkan (amoksisilin dengan asid clavulanic, ampicillin, dll), makrolida (spiramycin, roxithromycin), cephalosporins (cefazolin, dll.). Pemilihan kaedah pentadbiran antibiotik ditentukan oleh keterukan radang paru-paru. Penisilin, cephalosporins, fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, dan sebagainya), karbapenem (imipenem), aminoglycosides (gentamicin) digunakan untuk merawat radang paru-paru nosokomial. Dengan terapi patogen yang tidak dijelaskan kombinasi terapi antibiotik daripada 2-3 ubat. Kursus rawatan boleh berlangsung dari 7-10 hingga 14 hari, adalah mungkin untuk menukar antibiotik.

Dalam radang paru-paru, terapi pengoksidaan, immunostimulation, pentadbiran antipiretik, expectorant dan mucolytic, ubat antihistamin ditunjukkan. Selepas pemberhentian demam dan mabuk, rejim diperluaskan dan fisioterapi diresepkan (elektroforesis dengan kalsium klorida, kalium iodida, hyaluronidase, UHF, urut, penyedutan) dan terapi senaman untuk merangsang resolusi fokus keradangan.

Rawatan pneumonia dijalankan sehingga pemulihan lengkap pesakit, yang ditentukan oleh normalisasi parameter keadaan dan kesejahteraan, fizikal, radiologi dan makmal. Dengan pneumonia yang sering diulang dengan penyetempatan yang sama, persoalan campur tangan pembedahan diselesaikan.

Prognosis untuk radang paru-paru

Dalam radang paru-paru, prognosis ditentukan oleh beberapa faktor: keracunan agen penyebab, usia pesakit, penyakit latar belakang, kereaktifan imun, kecukupan rawatan. Varian rumit perjalanan pneumonia, dan keadaan imunodefisiensi, rintangan patogen kepada terapi antibiotik tidak menguntungkan berkenaan dengan prognosis. Terutama berbahaya adalah radang paru-paru pada kanak-kanak di bawah umur 1 tahun, yang disebabkan oleh staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: kadar kematian untuk mereka adalah antara 10 hingga 30%.

Dengan langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya, radang paru-paru berakhir dengan pemulihan. Hasil berikut pneumonia dapat diperhatikan untuk varian perubahan dalam tisu paru-paru:

  • Pemulihan sepenuhnya struktur tisu paru - 70%;
  • pembentukan pneumosklerosis setempat - 20%;
  • pembentukan tapak karnival tempatan - 7%;
  • pengurangan segmen atau bahagian dalam saiz - 2%;
  • kedutan segmen atau bahagian - 1%.

Pencegahan radang paru-paru

Langkah-langkah untuk mencegah pembangunan radang paru-paru adalah mengeraskan badan, mengekalkan imuniti, menghapuskan faktor hipotermia, sanitasi nasofaryngeal foci of foci, memerangi habuk, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol. Sekiranya pesakit yang dilecehkan dengan lemah, untuk mengelakkan radang paru-paru, disarankan untuk melakukan latihan pernafasan dan terapeutik, urut, terapi antiplatelet (pentoxifylline, heparin).

Keradangan paru-paru dan komplikasi jantung yang berkaitan

Pesakit dengan pneumonia, dan jantung mesti dilindungi, kerana pusat jangkitan terlalu dekat dengannya. Menurut statistik, radang paru-paru sering memberi komplikasi kepada "motor", dan ini, seterusnya, menimbulkan sekurang-kurangnya lima patologi. Doktor yang hadir boleh dengan mudah mendiagnosis penyakit baru untuk gejala dan menetapkan terapi tambahan jika orang itu berada di hospital atau segera meminta bantuan.

Pneumonia dan jantung

Risiko sepsis dari laman web lain yang berkaitan dengan keradangan hanya dengan darah, limfa atau rembesan bertambah. Oleh kerana penyakit paru-paru di otot jantung, yang pertama di kawasan yang terjejas adalah membran endokardial dalamannya.

Adalah penting untuk memulakan pencegahan radang paru-paru sekiranya penyakit saluran pernafasan atas (rhinitis, otitis media, bronkitis, tonsilitis), ARVI, dan selesema. Intipati terletak pada penyingkiran yang teliti (terapi) penyebab patologi untuk mengecualikan kemungkinan jarak bakteria dan toksin (produk metabolik mereka) selanjutnya.

Mengenai radang paru-paru dan kesannya pada jantung: suhu badan yang tinggi meningkatkan kelikatan darah, yang menjadikannya sukar bagi otot untuk menggerakkan bendalir melalui saluran, irama dan kekerapan kontraksi hilang, sakit, dan jangkitan darah oleh mikroorganisma boleh menyebabkan endokarditis bakteria atau penyakit lain.

Komplikasi radang paru-paru

Setelah didiagnosis pneumonia dan memulakan rawatan untuk penyakit itu, pesakit harus menerima perundingan secara teratur dari doktor, kerana patologinya adalah kompleks dan akibatnya adalah bencana. Segala keterukan keparahan dibahagikan kepada varian pulmonari dan extrapulmonary. Setiap jenis boleh berlaku pada orang yang berumur berbeza, tetapi yang pertama berisiko adalah mereka yang dirawat di hospital, kanak-kanak kecil, orang tua dan orang kurang upaya dengan mobiliti fizikal yang terhad.

Mereka secara langsung berkaitan dengan proses patologi di saluran pernafasan dan berkembang pesat terhadapnya, dalam bentuk akut. Dengan taktik yang salah merawat radang paru-paru atau rawatan tidak lama untuk rawatan perubatan yang berkelayakan, kerap kali komplikasi berlaku.

Penyakit extrapulmonary disebabkan oleh radang paru-paru:

  • bakteria - patogen memasuki aliran darah, menyebabkan sepsis;
  • penyakit jantung - kegagalan, miokarditis, pericarditis, endokarditis;
  • Sindrom DIC adalah penyakit intravaskular di mana bekalan darah ke tisu terganggu.

Oleh sebab radang paru-paru, sistem kardiovaskular berhenti berfungsi dengan betul, semakin memburuknya prognosis untuk pemulihan. Ketoksikan boleh menyebabkan pecahan dalam kekuatan seseorang. Sehubungan dengan kemungkinan jangkitan darah, semua bidang tubuh, termasuk otak, akan terlibat, merangsang keruntuhan umum, yang tidak sesuai dengan kehidupan dan apa-apa kelewatan dalam rawatan radang paru-paru adalah membawa maut.

Gejala komplikasi jantung

Apabila mikroflora patogenik masuk ke dalam sistem kardiovaskular, proses jangkitan darah bermula. Ia adalah akut, menyebabkan toksikosis umum badan oleh produk pembusukan dan aktiviti penting patogen.

Semua ini mempunyai kesan negatif terhadap fisiologi manusia, semakin memburuk keadaannya dan menyebabkan banyak komplikasi semasa / selepas radang paru-paru. Gejala biasa: kegagalan pernafasan atau jantung, suhu badan yang tinggi tidak dikelirukan dengan ubat-ubatan, pingsan, sikap apatis.

Doktor mestilah membuat diagnosis untuk mengenal pasti punca bentuk manifestasi ini, iaitu kehadiran sepsis, penyakit jantung dan sejenisnya. Doktor yang hadir pada masa yang sama memantau keadaan pesakit: memantau nadi dan irama kontraksi otot, mengukur tekanan. Juga memantau kadar pernapasan, ketepuan oksigen darah, pola dan sifat diuretik (volume urine), dan sebagainya.

Tanda-tanda komplikasi

  • demam;
  • kegagalan jantung;
  • suhu melebihi 39 C;
  • toksikosis berjangkit;
  • Tekanan darah (BP) sering melonjak ke atas atau ke bawah;
  • lesi septik membran mukus, tulang rawan dan gumpalan darah;
  • takikardia;
  • mendengar murmur hati;
  • pesakit mengadu kesakitan di kawasannya, dalam sendi, menggigil, berpeluh berlimpah.
  • keletihan dan mengantuk;
  • kesengsaraan;
  • melompat pada tekanan darah dan kontraksi jantung (arrhythmia, bradycardia, dan lain-lain);
  • secara berkala "mengembara" kesakitan di belakang tulang belakang;
  • suhu ialah 37-37,7 C;
  • kulit hitam atau pucat, edema;
  • sesak nafas.
  • aritmia atau takikardia;
  • kelemahan umum;
  • kadar denyutan pecah;
  • demam;
  • sesak nafas;
  • batuk kering;
  • sakit di hati.
  • badan kehilangan kekuatannya dan kapasiti penguncupan berkurangan;
  • disebabkan oleh genangan darah.

Aduan sebahagiannya termasuk gejala miokarditis dan perikarditis di atas. Gejala utama adalah keletihan dengan ketiadaan senaman fizikal, batuk paroxysmal, dyspnea.

Terapi yang diberikan, selalunya panjang. Pesakit dianggap telah pulih, jika sepanjang tahun selepas rawatan tidak ada kambuhan berulang atau kronik, keputusan ujian memenuhi standard dan sebagainya.

Pencegahan komplikasi jantung

Langkah pencegahan utama adalah diagnosis tepat pada masanya, dan kemudian menjalani rawatan terapi dengan segera. Pakar bedah kardiovaskular, pakar kardiologi, ahli mikrobiologi, dan pakar lain yang berkelayakan berurusan dengan komplikasi kardiovaskular akibat radang paru-paru.

Langkah pencegahan seterusnya adalah pemulihan badan dengan membetulkan jadual hidup (istirahat aktiviti), diet, penolakan tabiat buruk, seperti. Tahap perlindungan terakhir adalah kunjungan berjadual ke dokter untuk tujuan pemeriksaan dan perundingan, karena menjaga diri Anda dianggap sebagai jaminan kesehatan.

Kesimpulannya

Penyakit ini sukar dikenal pasti dan dirawat. Jika seseorang mengabaikan gejala, ubat-ubatan sendiri tanpa diagnosis yang tepat, atau tidak bertanggungjawab mengenai pemenuhan preskripsi perubatan - dia secara automatik jatuh ke dalam kumpulan risiko. Kadar kematian akibat komplikasi radang paru-paru berlaku dalam 90% kes akibat kecuaian terhadap kesihatan mereka sendiri atau disebabkan oleh rawatan radang paru-paru yang tidak matang atau tidak lengkap.

Mengapa pneumonia jantung berlaku dan bagaimana ia berbahaya?

Selalunya doktor menghadapi masalah seperti pneumonia jantung. Adalah diketahui bahawa kerja paru-paru bergantung pada keadaan hati. Dalam kegagalan jantung, mungkin terdapat genangan dalam peredaran pulmonari. Ini membawa kepada pengudaraan yang terjejas dan perkembangan keradangan. Pneumonia seperti itu disebut kongestif. Apakah etiologi, gejala dan rawatan penyakit paru-paru ini?

Kepastian Pneumonia Kongestif

Keradangan paru-paru adalah penyakit yang mempengaruhi tisu paru-paru. Pneumonia dibahagikan kepada 2 jenis: primer dan sekunder. Utama mempunyai sifat berjangkit. Sekunder berkembang dengan penyakit serius yang lain. Pneumonia congestive paling sering terbentuk di latar belakang kegagalan jantung. Ia juga dipanggil hypostatic. Patologi ini adalah yang paling biasa pada individu dengan patologi somatik yang teruk. Ia berbahaya bagi orang tua dan sering menyebabkan kematian pesakit.

Mekanisme pneumonia adalah rumit. Ia semua bermula dengan pelanggaran aliran darah vena. Yang terakhir menembusi kapal, berpeluh alveoli. Semua ini membawa kepada edema dan keradangan. Dari masa ke masa, tisu biasa digantikan dengan berserabut. Hasil daripada pneumonia kongestif boleh menjadi sklerosis paru-paru dan rupa indurasi coklat. Perkembangan radang paru-paru jantung paling kerap disebabkan oleh bentuk kronik kegagalan jantung. Di bawah ini bermakna keadaan yang disebabkan oleh pencabulan kontraksi miokardium akibat kegagalan ventrikel kanan.

Faktor etiologi

Tidak semua orang tahu mengapa radang paru-paru berkembang terhadap latar belakang penyakit jantung. Pneumonia kongestif yang meluas boleh menjadi komplikasi terhadap penyakit jantung berikut:

  • penyakit iskemia (serangan jantung);
  • aterosklerosis;
  • kardiosklerosis;
  • stenosis mitral;
  • aritmia;
  • penyakit hipertensi.

Dengan semua penyakit ini, hemodinamik terganggu. Terhadap latar belakang ini, fungsi saluran perparitan bronchi bertambah buruk. Sputum terakumulasi dalam lumen mereka, yang berfungsi sebagai faktor yang menguntungkan bagi pembiakan mikroorganisme patogenik. Pengudaraan paru juga terjejas. Dalam kebanyakan kes, dengan pneumonia kongesti, lobus bawah paru-paru terjejas. Keradangan unilateral adalah lebih biasa. Dalam kes ini, paru-paru kanan menderita lebih kerap daripada sebelah kiri. Faktor ramalan termasuk merokok, pengambilan alkohol biasa, usia tua (lebih 60 tahun), rehat tidur yang berpanjangan, tidak aktif fizikal, kecacatan dada.

Sama pentingnya adalah penyebab kegagalan jantung. Mereka termasuk penyakit jantung koronari, kardiomiopati, patologi endokrin (penyakit kencing manis, penyakit tiroid), kesilapan pemakanan (lemak yang berlebihan dalam pemakanan haiwan), kecacatan jantung kongenital dan diperolehi.

Tanda-tanda Pneumonia Jantung

Pneumonia kongestif dalam kebanyakan kes kurang cepat daripada bentuk radang paru-paru utama. Keterukan gejala bergantung kepada faktor berikut:

  • tahap aliran darah dan pengudaraan;
  • tahap dan tahap penyakit mendasar;
  • menyertai jangkitan sekunder.

Gejala mungkin tidak muncul dengan serta-merta, tetapi selepas beberapa hari atau beberapa minggu selepas rehat tidur. Pneumonia kongestif dibahagikan kepada awal dan lewat. Dalam kes yang kedua, gejala muncul selepas 2-6 minggu. Jika keradangan berlaku akibat kegagalan jantung, pesakit mungkin mengalami gejala berikut:

  • demam sederhana;
  • batuk produktif;
  • hemoptysis;
  • kelemahan;
  • sesak nafas;
  • kelemahan;
  • toleransi senaman yang lemah.

Gejala tambahan penyakit ini adalah takikardia, postur paksa, sianosis kulit. Doktor tahu bahaya radang paru-paru yang tidak stabil. Penyakit ini, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan perkembangan pleurisy dan perikarditis. Dalam kes yang kedua, terdapat keradangan pericardium.

Bagaimana untuk mengenali pneumonia kongestif?

Selalunya penyakit tersembunyi, gejala-gejala ringan. Untuk diagnosis, kajian berikut dijalankan:

  • ujian darah umum dan biokimia;
  • ujian air kencing;
  • elektrokardiografi;
  • Ultrasound jantung;
  • perkusi dan pendengaran paru-paru;
  • pengukuran tekanan;
  • mengira denyutan dan kekerapan pernafasan pernafasan;
  • Ultrasound rongga pleura;
  • Pemeriksaan X-ray paru-paru.

Paling penting ialah pengumpulan anamnesis. Apabila mendengar paru-paru untuk radang paru-paru menunjukkan pernafasan yang keras, kehadiran rales menggelegak halus. Kaedah diagnostik utama adalah radiografi. Ia membolehkan anda mengenal pasti tanda-tanda keradangan (perubahan dalam struktur paru-paru, kehadiran bayang-bayang linear, pengumpulan hemosiderin, pengembangan akar paru-paru). Perubahan dalam darah adalah kecil.

Sekiranya anda mengesyaki radang paru-paru jantung, ujian dahak dilakukan. Di dalamnya sel-sel dengan hemosiderin boleh didapati. Penting untuk menubuhkan diagnosis adalah arahan pesakit mengenai kehadiran penyakit jantung. Untuk mengesahkan diagnosis kegagalan jantung, ujian tekanan dijalankan, komposisi gas darah diperiksa, pengimejan resonans magnetik jantung dan ventrikulografi dilakukan.

Apakah rawatannya?

Rawatan pneumonia kongestif perlu menyeluruh. Ia termasuk penggunaan agen antimikrobial (antibiotik), terapi oksigen, pentadbiran imunomodulator, ubat expectorant.

Yang terakhir ini dapat meningkatkan pembuangan dahak dan menormalkan patensi bronkus. Daripada kumpulan ubat ini yang digunakan Acetylcysteine, Ambroxol, Bromhexin. Dalam kes edema, diuretik (furosemide) ditunjukkan. Pilihan antibiotik bergantung pada jenis patogen. Penicillin, makrolida, cephalosporins yang paling kerap diresepkan. Lebih baik memperkenalkan antibiotik intramuskular.

Di samping itu, urutan dada boleh dilakukan. Tempat yang penting dalam rawatan radang paru-paru stagnant adalah gimnastik terapeutik. Jika anda boleh bangun dan berjalan, anda perlu melakukannya lebih kerap. Orang dengan rehat tidur yang tegas secara berkala perlu menukar postur mereka dan melakukan pelbagai latihan. Untuk memulihkan seseorang yang sakit, adalah perlu untuk menyembuhkan penyakit mendasar yang membawa kepada radang paru-paru (kegagalan jantung). Dalam keadaan ini, doktor mungkin menetapkan glikosida, agen yang menormalkan proses metabolik dalam otot jantung. Sekiranya kekurangan akut, Strofantin atau Korglikon ditadbir, dalam kekurangan kronik, beta-blocker, inhibitor enzim penukar angiotensin, glikosida jantung (Digoxin) yang ditetapkan.

Jika perlu, bronkoskopi perubatan, thoracentesis boleh dilakukan. Sekiranya anda mengikut semua preskripsi doktor, maka penyusupan di dalam paru-paru akan larut. Pencegahan radang paru-paru jantung termasuk perubahan kedudukan dan gimnastik yang tetap untuk pesakit-pesakit yang sedang berehat pada waktu yang lama dan tidak dapat berjalan. Urutan payudara teratur.

Video ini mengenai merawat pneumonia:

Oleh itu, pneumonia kongestif yang paling kerap berkembang pada orang yang dirantai ke tempat tidur.

Kegagalan jantung atau pneumonia? Gejala, perbezaan, tindakan

Pneumonia dan kegagalan jantung kongestif sebahagian besarnya saling berkaitan. Jadi, terhadap latar belakang kegagalan jantung, keradangan boleh berkembang di bahagian bawah paru-paru. Ini disebabkan oleh pelalian pengudaraan paru yang disebabkan oleh genangan dalam peredaran pulmonari. Sebaliknya, pesakit dengan radang paru-paru lebih cenderung mengalami serangan jantung.

Kedua-dua kegagalan jantung dan radang paru-paru boleh ditunjukkan:

  • sesak nafas;
  • kesakitan dan kesakitan dada;
  • kelemahan dan keletihan.

Pneumonia adalah penyakit radang paru-paru, disertai bukan sahaja oleh rasa sakit dan berat di dada, kesukaran bernafas, tetapi juga dengan batuk sehingga dahak, hemoptisis. Penyebab pneumonia adalah jangkitan bakteria, virus, dan kulat.

Kegagalan jantung adalah penyakit di mana satu atau kedua-dua belah otot jantung kehilangan keupayaan untuk mengepam darah dengan cekap. Kadang-kadang penyakit ini mungkin dikaitkan dengan patologi paru-paru, sebagai contoh, emfisema pulmonari, yang, dalam gejala, menyerupai radang paru-paru.

Dalam kedua-dua jenis penyakit, batuk boleh hadir, kerana kegagalan jantung menimbulkan keradangan dan kesesakan paru-paru kerana kekurangan oksigen dalam darah. Ia merumitkan diagnosis pembezaan hakikat bahawa pada radiografi, kedua-dua jenis patologi ini tidak dapat dibezakan.

Taktik rawatan

Untuk membangunkan pelan rawatan adalah perlu untuk melakukan diagnosis yang komprehensif. Selepas penentuan tepat sebab gejala yang membimbangkan, rawatan ditetapkan.

Masalah pernafasan dan kekurangan oksigen mungkin memerlukan seseorang untuk menyambung kepada alat oksigen untuk memberikan respirasi buatan. Sekiranya pesakit mengalami kegagalan jantung dan radang paru-paru, rawatan bermula dengan yang terakhir, kemudian meneruskan pelepasan ketidakpatuhan otot jantung.

Pesakit dengan patologi seperti ini ditempatkan di hospital, di mana mereka diberikan penjagaan dan terapi yang sesuai. Bergantung kepada sifat radang paru-paru, rawatan yang sesuai ditetapkan (antivirus, terapi antibiotik, dan sebagainya). Terapi kegagalan jantung boleh dilakukan menggunakan kaedah konservatif (farmakoterapi) atau berdasarkan campur tangan pembedahan.

Alamat pencen: Pargolovo, Lomonosova St., 30, Lit. B

Pneumonia terhadap kegagalan jantung

Pneumonia - Gejala, Tanda dan Punca

Pneumonia adalah proses radang yang berlaku di paru-paru (radang paru-paru), boleh kedua-dua unilateral dan dua hala, iaitu keradangan satu atau dua paru-paru, masing-masing. Biasanya disebabkan oleh bakteria, virus dan kulat di dalam paru-paru. Sebelum kemunculan penisilin, radang paru-paru dianggap sebagai penyakit yang sangat berbahaya, dan daripada tiga pesakit, seorang meninggal dunia. Perangkaan penyakit ini sedemikian rupa sehingga saat ini di Amerika Syarikat sekitar tiga juta kasus pneumonia direkodkan setiap tahun, dan di Persekutuan Rusia kira-kira satu juta.

Seseorang boleh dijangkiti dengan penyakit berbahaya dan tidak menyenangkan ini di mana-mana (terutamanya jika imuniti manusia lemah). Radang paru ditularkan melalui titisan udara biasa, batuk, bersin, dsb. Laluan kurang jangkitan dengan pneumonia adalah hematogenous - penembusan patogen ke dalam paru-paru dengan aliran darah (dalam kes pelbagai jenis penyakit berjangkit). Cara paling jarang untuk mengaktifkan radang paru-paru adalah endogen, ia disebabkan oleh kehadiran mikroba dalam tubuh manusia pada masa permulaan penyakit.

Menyumbang kepada kemunculan radang paru-paru penyakit ini adalah beberapa penyakit yang bersifat kronik, adalah seperti penyakit jantung, penyakit paru-paru kronik, diabetes, pendedahan yang berpanjangan dalam kedudukan terlentang, merendahkan imuniti, orang yang mengalami ketagihan arak, perokok dan sebagainya. Orang tua dan kanak-kanak yang paling mudah dijangkiti.

Pada masa ini, radang paru-paru masih dianggap berbahaya, dan masih maut, kerana Daripada 20 kes, seorang mati. Kematian di kalangan pesakit di Persekutuan Rusia, radang paru-paru berada di tempat keenam, yang merawat penyakit dengan serius sejak permulaan tanda-tanda penyakit.

Punca radang paru-paru

Pneumonia atau radang paru-paru dalam kebanyakan kes menyebabkan bakteria berikut: streptococcus, pneumokokus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Haemophilus influenzae, jarang pneumonia yang disebabkan oleh pelbagai kulat, virus - sebahagian daripada mereka sangat tahan antibiotik. Anda boleh mendapat radang paru-paru sebagai akibat daripada tindak balas alergi di dalam paru-paru, serta selepas mengalami penyakit biasa seperti influenza atau jangkitan pernafasan. Agen penyebab penyakit itu memasuki paru-paru terutamanya melalui hidung atau mulut, dengan adanya nidus jangkitan kronik.

Empyema bukanlah senarai keseluruhan penyakit yang boleh berlaku di latar belakang radang paru-paru. Komplikasi yang paling serius selepas radang paru-paru adalah kegagalan pernafasan. Kegagalan pernafasan yang paling biasa berlaku selepas penyakit pada orang tua, dan pada pesakit dengan salah satu penyakit kronik (bronkitis obstruktif, bronchiectasis, dan lain-lain). Perkembangan jantung dan kegagalan pernafasan boleh mengakibatkan kematian.

Tanda dan gejala radang paru-paru

Bergantung kepada watak agen penyebab dan fasa di mana ia terletak, pelbagai komplikasi (ditubuhkan pada rongga paru-paru bernanah, radang selaput dada dan lain-lain) pneumonia boleh nyata dirinya dalam cara yang berbeza:

- Pneumococcal (radang pneumonia) - berkembang dengan sangat intensif, sering hipotermia badan boleh mencetuskannya. Pesakit hampir selalu naik suhu tinggi (kira-kira 39.5 darjah) dan semua ini disertai oleh kesejukan yang teruk. Muncul sakit mendadak dalam paru-paru semasa batuk, batuk pada peringkat awal penyakit ini kebanyakannya kering, selepas ini yang sama dengan perkembangan pneumonia dengan kahak darah dan bernanah ramai. Peningkatan suhu badan boleh bertahan selama seminggu, sementara terdapat penurunan tajam (sehingga 35 darjah), selepas mula mengambil ubat antibakteria, suhu menurun dengan lancar dan tidak mencapai nilai kritikal.

- Staphylococcal pneumonia disertai oleh gejala yang sama dengan yang terdahulu, tetapi mungkin dalam bentuk yang lebih teruk.

- Fokal, bronkopneumonia mungkin berlaku selepas bronkitis, keradangan paru-paru yang kronik, sebagai komplikasi. Penyakit ini bermula dalam kes ini dengan penampilan sejuk yang kuat. Sebagai peraturan, suhu jarang meningkat melebihi 38.5 darjah. Peningkatan suhu disertai oleh batuk kering, atau dahaga. Terdapat sakit tajam di dalam paru-paru semasa batuk dan pernafasan.

- Viral, pneumonia jamur dicirikan oleh penyakit, demam, sakit kepala dan sakit dalam tisu lembut. Dengan radang paru-paru, batuk semacam ini tidak begitu ketara dan kesakitannya lebih kurang daripada radang paru-paru yang berbeza.

Bahaya radang paru-paru adalah disebabkan oleh komplikasi yang terhasil. seperti jantung atau kegagalan pernafasan, dan juga mabuk, sesetengah organ dalaman mungkin terjejas.

1. batuk yang paling kering, diikuti dengan pembebasan sputum dengan darah dan massa purulen yang wujud dalam radang paru-paru kronik.

Dengan radang paru-paru streptokokus, selesema dengan ketulan pus dan darah dikeluarkan semasa batuk. Sekiranya ada peradangan kronik, kuman yang dirembeskan apabila batuk berbau busuk.

2. Kharking darah diperhatikan dengan pneumonia kulat dan, bersama dengan rasa sakit yang tajam di kawasan paru-paru, menunjukkan infark paru-paru.

3. Salah satu gejala radang paru-paru adalah sakit dada. Dengan radang paru-paru, sakit dada semasa pernafasan dan batuk diperhatikan. Kesakitan boleh terdiri daripada dua jenis: dangkal dan mendalam. Fokus keradangan juga boleh berada di dalam kawasan yang lebih rendah daripada paru-paru, di mana ia mungkin keradangan iris dan kemudian merebak ke seluruh rantau peritoneum, yang membawa kepada "abdomen akut".

4. Perasaan kekurangan paru (sesak nafas) - adalah gejala utama radang paru-paru. Sangat ketara semasa keradangan yang disebabkan oleh penyakit sistem bronchopulmonary memakai sifat kronik, atau kegagalan jantung. Sesak nafas menunjukkan dirinya yang paling kuat dalam keadaan yang lebih serius pesakit.

Semua gejala di atas adalah perkara biasa untuk radang paru-paru, tetapi di samping itu terdapat intoksikasi umum. Dalam kes ini, terdapat: menggigil, berpeluh berlebihan, meningkatkan suhu badan (sehingga 40 darjah), selera makan pesakit hilang dan loya dan muntah boleh berlaku. Dalam kes orang tua dan kehilangan kekuatan yang tajam, pesakit mungkin kehilangan kesedaran.

Bagaimana untuk mengenal pasti radang paru-paru (radang paru-paru)?

Cara yang paling biasa untuk menentukan radang paru-paru adalah melalui pemeriksaan kesihatan tahunan. Tetapi jika anda mahu, atau jika anda mendapati di dalam diri anda gejala penyakit di atas, seseorang boleh secara bebas merujuk kepada doktor dan menjalani pemeriksaan tambahan. Alat utama dalam diagnosis radang paru-paru adalah fluorografi. Ia akan membantu untuk memperbaiki pusat keradangan (keradangan lobar, berkembang di satu lobus paru-paru atau di permukaan paru-paru yang lebih besar).

Selain daripada x-ray perlu lulus kahak yang dipilih melalui batuk dan hantar ke analisis makmal, pada masa yang sama, lebih cepat akan sampel kahak yang dihantar ke makmal, pekerja lebih cenderung makmal untuk menentukan sifat pneumonia (Lobar pneumonia, Staph, pneumonia, virus, kulat). Sekiranya penghantaran ubat ke makmal tertangguh, ia tidak semestinya mungkin untuk menentukan kehadiran jangkitan.

Dalam diagnosis radang paru-paru, adalah penting untuk lulus ujian darah. Jika radang paru-paru adalah bakteria, bersifat virus, maka kandungan badan darah putih akan bertambah.

Rawatan

Sekiranya tidak, rawatan radang paru-paru akan ditangguhkan, dan ia harus dilakukan hanya di bawah pengawasan seorang doktor dan tidak cuba mengubati diri sendiri. Orang tua dan kanak-kanak yang menderita radang paru-paru selepas penyakit akut dan kronik paru-paru dan bronkus, serta penyakit serius yang bersamaan, tertakluk kepada kemasukan ke hospital. Rawatan hospital dalam kes-kes di atas adalah wajib, kerana rawatan akhir pneumonia yang terlambat dan buruk, walaupun bentuk ringan, merumitkan rawatan, menangguhkannya dan menyebabkan pelbagai komplikasi.

Dalam rawatan radang paru-paru yang menggunakan terapi antibiotik. Sebelum ini, satu jenis antibiotik, penisilin, cukup, tetapi sekarang bakteria dan virus tahan terhadap antibiotik ini, dan ubat-ubatan lain harus digunakan yang boleh membunuh virus dalam masa yang singkat.

Bergantung pada keadaan di rumah, dan dengan radang paru-paru dengan sedikit penyakit ini, rawatan boleh diresepkan di rumah, tetapi hospitalisasi ditunjukkan terutamanya kepada pesakit. Sekiranya penyakit itu berlaku dengan mabuk umum badan dan demam, pesakit dirawat rehat tidur. Untuk memastikan pengudaraan paru-paru, dan saliran pesakit mesti dari semasa ke semasa menukar kedudukan badan dan exputant dahak. Darah expectorated harus diletakkan di dalam balang khas dengan tudung yang ketat. Bilik di mana pesakit berada harus diasingkan dan pembersihan basah perlu dijalankan.

Sama pentingnya adalah pemakanan pesakit, ia mesti tepu dengan produk yang mengandung vitamin, mikroelemen. Dengan mabuk dan pada suhu tinggi, makanan perlu diambil dalam bentuk cecair. Ia perlu minum sup, jus dan air mineral. Perhatian yang besar harus diberikan kepada perawatan lisan dan kulit.

Pneumonia congestive dan pneumonia merumitkan strok

Pneumonia congestive (hypostatic)

Agen penyebab utamanya ialah staphylococcus, pneumococcus, Klebsiella, E. coli dan bacteroids. Radang paru-paru ini sering dilokalisasikan di bahagian belakang paru-paru. Biasanya ia berjalan lambat, tanpa keluhan ciri pesakit.

Radang paru-paru bermula dengan latar belakang kesesakan di paru-paru dan (atau) rehat tidur lama sebelumnya, dan (atau) beberapa gejala kegagalan jantung. Permulaan radang paru-paru ini tidak mencolok, dan seterusnya, kelemahan, sesak napas, batuk atau kegagalan jantung tiba-tiba meningkat.

Obesiti fizikal yang kecil (pernafasan vesikular, melegakan gelembung kecil dan sederhana lembap) dan gejala sinar-X secara objektif diperhatikan: terhadap latar belakang pengurangan ketelusan medan paru-paru, infiltrat berawan dengan diameter 2-3 mm hingga 2-3 cm dikesan; mungkin tanda-tanda genangan dalam paru-paru. Keracunan pneumonik memburukkan lagi fungsi miokardium. Selalunya satu-satunya manifestasi pneumonia seperti ini adalah peningkatan dalam gejala CHF atau penampilan reflektif CHF terhadap rawatan yang dilakukan. Perubahan minima dicatatkan dalam darah perifer - leukositosis adalah sedikit atau tidak.

Pneumonia, merumitkan strok

Selalunya radang paru-paru berlaku terhadap latar belakang strok. Pneumonia ini menimbulkan keraguan dalam peredaran pulmonari. rehat tidur yang berpanjangan, pengurangan pengudaraan, pengumpulan lebihan bronkus dalam bronkus dan batuk terjejas dengan kebarangkalian yang tinggi dari aspirasi seterusnya kandungan oropharyngeal.

Pneumonia ini boleh lebih awal (dalam 2-3 hari pertama) dan lewat (pada minggu ke-2-6 selepas permulaan strok). Radang paru-paru awal disembunyikan oleh gejala stroke: kesedaran terjejas dan pernafasan (berisik, menggelegak, aritmik).

Gejala utama radang paru-paru seperti itu adalah kemunculan demam, bunyi perkusi yang membosankan di kawasan yang terjejas, pernafasan keras atau bronkial, berdehit mengalir halus, dan keluarnya dahak serous. Radiografi menunjukkan gabungan cepat penyusupan foci (selalunya pada kedua-dua pihak) di bahagian belakang bahagian bawah paru-paru.

Anda membaca manual mengenai pneumonia. ditulis oleh profesor BSMU A.E. Makarevich.

Lihat bahagian seterusnya:

Pneumonia komuniti yang diatasi secara perlahan / tidak dapat diselesaikan

Sinopalnikov A.I. Zaitsev A.A.

Istilah "perlahan-lahan menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan; hypochondating" 1 pneumonia diperolehi komuniti (CAP) digunakan untuk menetapkan kes-kes penyakit apabila perubahan sinar-X berterusan untuk masa yang cukup lama, melebihi masa yang dijangkakan pembangunan terbalik dari perubahan fokal-infiltratif dalam paru-paru. Mungkin definisi yang paling tepat mengenai VP yang perlahan-lahan menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan telah diberikan oleh S.H. Kirtland dan R.H. Winterbauer: "... Regresi perlahan perubahan radiologi pesakit immunocompetent, yang dicirikan oleh penurunan saiz infiltrasi pneumonik oleh kurang dari 50% menjelang akhir minggu ke-2 dan resolusi tidak lengkap menjelang akhir minggu ke-4 dari permulaan penyakit semasa memperbaiki gambaran klinikal (khususnya, mencapai apyrexia, dan sebagainya) terhadap latar belakang terapi antibiotik yang berterusan. "

Kes-kes pemulihan radiologi EP perlu dibezakan daripada pneumonia yang dipanggil. tidak bertindak balas kepada rawatan (yang terakhir dicirikan oleh kekurangan respon klinikal yang mencukupi walaupun kemoterapi antimikrob berterusan 2) (Rajah 1). Sebaliknya, radang paru-paru. tidak bertindak balas terhadap rawatan, dibahagikan kepada progresif dan berterusan. Pneumonia progresif dicirikan oleh pembangunan dalam 72 jam pertama selepas pesakit memasuki hospital dengan kegagalan pernafasan akut, yang memerlukan sokongan pernafasan, dan / atau kejutan septik, yang biasanya berkembang dalam 72 jam pertama dari kemasukan ke hospital [3]. Seperti "senario" klinikal yang paling sering dikaitkan dengan terapi tidak berkesan, perkembangan komplikasi VP, dan pembentukan penyakit infeksi extrathoracic. Istilah "pneumonia berterusan" menggambarkan kes regresi yang ditangguhkan gejala penyakit ketika, sebagai peraturan, 6 atau lebih hari diperlukan untuk mencapai kriteria yang diketahui kestabilan klinis 3 [4,5].

Resolusi yang berlarut-larut terhadap perubahan fokal - infiltratif dalam paru-paru terhadap latar belakang perkembangan songsang yang berbeza dari gejala-gejala klinikal penyakit ini biasanya tidak dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk akibat buruk dari radang paru-paru dan dalam kebanyakan kes tidak memerlukan terapi antibakteria berulangan.

Sebab-sebab untuk penyelesaian lambat perubahan fokal - infiltratif di paru-paru adalah pelbagai dan dikaitkan dengan ciri-ciri patogen, ciri-ciri klinikal penyakit dan faktor-faktor "tuan rumah". Ia juga harus menyebutkan banyak senarai penyakit / keadaan patologi, sindrom sindrom dengan radang paru-paru (Rajah 2).

Sebab-sebab perlahan menyelesaikan /

VP yang tidak dapat diselesaikan

Punca-punca berlarutan EP yang dikaitkan dengan pesakit, sebagai peraturan, mempunyai kesan yang lebih besar terhadap evolusi klinikal dan radiologi penyakit daripada ciri-ciri patogen yang diketahui (virulence, rintangan dadah). Antara faktor yang paling penting dalam resolusi radiologi pneumonia yang perlahan, umur tua / tua pesakit dan kehadiran penyakit melumpuhkan yang bersamaan dengan organ dalaman haruslah diperhatikan. Oleh itu, hanya 30% daripada pesakit yang berusia lebih dari 50 tahun selepas 4 minggu dari permulaan rawatan menunjukkan penyusupan lengkap infiltrasi pneumonik, manakala pada pesakit muda / pertengahan umur, pemulihan sinar-X diperhatikan di lebih daripada 90% kes [6]. 70-80% pesakit dengan komorbiditi (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, diabetes mellitus, dll) juga mempunyai resolusi EP (7-9) yang berpanjangan (lebih daripada 4 minggu). Dalam senarai ini, tempat yang istimewa diduduki oleh kegagalan jantung kongestif - pertama, dengan penyakit ini, radang paru-paru sering dikelirukan secara salah, yang "menggalakkan" preskripsi antibiotik yang tidak wajar, dan kedua, pletora vena dalam peredaran pulmonari akibat "genangan" surfaktan dan limfatik saliran menyebabkan kecenderungan pencerobohan bakteria dan merupakan salah satu sebab bagi penyelesaian lambat penyusupan pneumonik [10].

Pemulihan X-ray perlahan diperhatikan dalam jumlah yang banyak (35-75%) pesakit dengan alkoholisme kronik [11], dan tembakau merokok menghalang pembersihan mukosa dan merupakan faktor risiko bebas untuk jangkitan pneumokokus invasif [12].

Secara berasingan, adalah perlu untuk membezakan kes-kes radang paru-paru pada orang yang mempunyai kekurangan immunodeficiency, hampir selalu diiringi oleh sindrom resolusi radiologi yang berpanjangan. Dalam pesakit yang dijangkiti HIV, radang paru-paru yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae biasanya didiagnosis, tetapi dengan mengurangkan bilangan limfosit CD4 + 85%, bayang-bayang dua hala terhad atau meresap divisualisasikan (computed tomography menunjukkan corak kaca frosted), pembentukan jalur terbentuk. Perlu diperhatikan bahawa dalam 15-25% kes, walaupun gejala klinikal demonstrasi (demam, tanda-tanda mabuk, sesak nafas), corak sinar-X mungkin sedikit berubah atau utuh [13].

Pneumonia pada pesakit dengan penyakit / keadaan imunodeficient dicirikan, sebagai peraturan, oleh kursus teruk / rumit dan regresi perlahan gejala klinikal dan radiologi penyakit. Bersama S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, R. jiroveci, serta cytomegalovirus dan jangkitan kulat, adalah penemuan mikrobiologi yang kerap dalam pesakit tersebut. Daripada immunodeficiencies utama, agammaglobulinemia yang berkaitan dengan X dan immunodeficiency pembolehubah am, yang memerlukan terapi penggantian dengan imunoglobulin, paling kerap didiagnosis. Kekurangan imunodefisiensi sekunder yang dijangkiti sepatutnya berlaku setiap kali pesakit yang haus dalam kes mendiagnosis tumor ganas pepejal, penyakit penyebaran tisu penghubung, hemoblastosis, semasa mengambil glukokortikoid sistemik, serta penerima organ penderma [14].

Punca VI yang lambat menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan

dengan penyakit itu sendiri

Alasan penting untuk penyelesaian lambat CAP adalah penyakit berat yang teruk, di mana purata masa untuk pemulihan sinar X secara purata kira-kira 10 minggu. Penyusupan pneumonik multilobar dan bakteremia sekunder juga merupakan faktor risiko bebas untuk pneumonia yang berpanjangan (Rajah 3) [15].

Kursus berpanjangan VP secara semulajadi sering sepadan dengan komplikasi seperti penyakit seperti abses paru-paru atau pleurisy / empyema yang rumit, yang sering diselesaikan dengan pembentukan pneumo-fibrofibrosis postpneumonik.

Satu lagi faktor risiko yang mungkin untuk CAP yang perlahan-lahan dapat diselesaikan selalunya adalah terapi antibiotik yang mula-mula tidak berkesan, dan seterusnya, ditentukan oleh pilihan antibiotik yang tidak aktif terhadap agen penyebab / penyebab penyakit ini (diperolehi atau rintangan semulajadi), dos rejim, dan sebagainya.

Dalam hal ini, ia patut disebutkan kajian-kajian ini, hasilnya menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam keberkesanan terapi yang dikaitkan dengan satu atau lain-lain ubat antibakteria, sementara kira-kira 84% pesakit menerima terapi yang mematuhi keperluan cadangan untuk rawatan radang paru-paru (Jadual 1).

Telah ditunjukkan bahawa penggunaan fluoroquinolones "pernafasan" dicirikan oleh kejadian terendah kegagalan rawatan awal dan umum, nampaknya disebabkan oleh aktiviti yang tinggi terhadap semua potensi patogen EAP.

Punca VI yang lambat menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan

Pada pandangan pertama, nampaknya paradoks bahawa pneumococcus, yang merupakan agen penyebab utama CAP, menyebabkan kebanyakan kes jangkitan berlarutan penyakit. Satu lagi kajian pertama mengenai punca pneumonia perlahan-pulih menunjukkan bahawa pemulihan sinar-X pneumokokal pneumonia pada akhir minggu ke-4 diperhatikan pada 91% pesakit dengan penyakit paru-paru lobus tunggal dan 56% daripada kes-kes dengan kelaziman multilobar proses [11].

Antara sebab yang diketahui oleh pneumonia pneumokokus yang berpanjangan ialah pneumoniae berbilang tahan dan bakteremia sekunder. Dalam kes yang kedua, masa pembalikan penyusupan inflamasi pneumonik lengkap ialah 3-5 bulan [1].

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh Legionella pneumophila, dalam hampir semua kes, terdapat kegigihan jangka panjang perubahan infiltratif dalam paru-paru. Ini sebahagiannya disebabkan oleh fakta bahawa pesakit "tidak bertindak balas" dengan betul untuk terapi antibiotik empirikal, yang disertai oleh kemerosotan klinikal dan radiologi. Perubahan antibiotik dengan pelantikan macrolides atau fluoroquinolones "pernafasan" (levofloxacin, dsb.) Membolehkan pemulihan, tetapi resolusi sinar-X kadang-kadang ketinggalan sehingga 6-12 bulan. Walau bagaimanapun, dalam kes terapi antibakteria yang mencukupi, penyakit "legionnaires" dicirikan oleh perkembangan terbalik yang perlahan terhadap perubahan fokal - infiltratif dan kejadian fibrosis pulmonari postpneumonic yang tinggi. Ia menunjukkan, khususnya, dalam 65% pesakit dengan pneumonia legionella, perubahan radiografi dalam paru-paru berlanjutan walaupun selepas 8 minggu dari permulaan penyakit [16]. Mengikut hasil beberapa kajian, pemulihan x-ray diperhatikan pada 4 minggu pertama secara purata dalam 12% (dari 0 hingga 29%) dan berlangsung lebih dari 12 minggu pada 54% (dari 42 hingga 70%) daripada pesakit [17,18] (Jadual 2 ).

Pneumonia Mycoplasma dicirikan dengan ringan, tetapi hanya dalam 40% kes pada akhir minggu ke 4 penyakit pemulihan sinar X dicapai, manakala dalam kes lain, ini memerlukan sekurang-kurangnya 8 minggu [19].

Pneumonia yang disebabkan oleh Chlamydophila pneumoniae juga berlaku sedikit dan dicirikan oleh resolusi pesat gejala klinikal dan radiologi, terutama pada pesakit muda. Dalam kebanyakan kes, penyelesaian penyusupan pneumonik dalam bentuk EP ini tidak melebihi 4 minggu, tetapi dalam 20% pesakit boleh mencapai 8-9 minggu. Selain itu, perubahan sisa dalam bentuk fibrosis pulmonari postpneumonic kekal pada 10-20% pesakit [8].

Berhubung dengan patogen lain, diketahui bahawa radang paru-paru yang disebabkan oleh H. influenzae, dalam lebih dari separuh kes, disertai oleh resolusi penyebaran pneumonik (rata-rata 6 minggu) yang berpanjangan. VP, yang disebabkan oleh enterobakteria gram-negatif aerobik, dicirikan, sebagai peraturan, dengan kursus yang lebih teruk dan hampir selalu disertai dengan tempoh lama pemulihan sinar-X. Radang paru-paru Staphylococcal dicirikan oleh pembentukan kerap perubahan paru-paru pada paru-paru; Resolusi penyakit ini perlahan, selalunya dengan hasil dalam pneumofibrosis setempat.

Rintangan antibiotik patogen CAP juga boleh menjadi punca penyakit berlarutan. Dalam hal ini, adalah penting bahawa doktor mengetahui epidemiologi tempatan terhadap rintangan patogen utama pneumonia dan pertimbangan faktor risiko yang diketahui untuk S. pneumoniae4 polyresistance [3].

dengan sindrom "pneumonia yang berpanjangan"

Senarai penyakit yang berlaku di bawah nama radang paru-paru itu sendiri adalah sangat berbeza (Rajah 2), oleh sebab itu dalam kes-kes perlahan / tidak dapat diselesaikan EP, pencarian penyakit alternatif kadang-kadang menjadi penting [20]. Secara umumnya, diagnosis alternatif ditubuhkan di lebih daripada 20% pesakit dengan sindrom "pneumonia berpanjangan" [21].

Tuberkulosis pulmonari infiltratif

Sangat penting dalam proses diagnosis pembezaan adalah perbezaan antara pneumonia berpanjangan dan tuberkulosis pulmonari infiltratif (Jadual 3). Dalam konteks ini, kata-kata internist terkenal Robert Hegglin5 juga sangat relevan pada hari ini: "Kita harus membuat peraturan bahawa setiap proses harus dipertimbangkan secara tabung sehingga benar-benar pasti bahawa ia tergolong dalam kumpulan penyakit yang berbeza."

Asas diagnosis tuberkulosis adalah pengesanan mikobakteria yang tahan asid dalam mikroskopi cahaya / luminescence dalam pil perut (bahan yang diperolehi oleh fibrobronchoscopy) yang diwarnai oleh Ziehl - Neelson. Pada masa yang sama, sekurang-kurangnya 3 sampel sputum perlu diperiksa selama 3 hari berturut-turut dan sekurang-kurangnya 100 bidang visual harus diperiksa. Reaksi rantai polimer membolehkan untuk mengesan DNA mikobakteria tertentu, bagaimanapun, kerana kekhususan yang rendah (kebarangkalian tinggi hasil positif palsu), kaedah ini dianggap sebagai tambahan. Diagnostik mikrobiologi tradisional (budaya sputum) memungkinkan untuk mengasingkan budaya mycobacteria dalam masa 21-90 hari.

Diagnosis Tuberculin mempunyai makna yang pasti - kekurangan tindak balas adalah bukti yang memihak kepada bukan batuk kering paru-paru. Sebaliknya, tindak balas hyperergik (saiz papak 21 mm atau lebih) mencadangkan jangkitan dengan mikobakteria. Reaksi positif dengan saiz papul 5 hingga 20 mm tidak diagnostik, kerana ia mungkin disebabkan oleh pemekaan tertentu terhadap tuberkulin, kedua-duanya sebagai akibat daripada jangkitan dan vaksinasi / penularan semula BCG.

Sistem untuk diagnosis kompleks tuberkulosis juga menggunakan kaedah penentuan antibodi dan antigen mycobacteria (ELISA), tetapi nilai diagnostiknya rendah kerana kepekaan dan kekhususan yang terhad.

Sangat penting semasa pemeriksaan pesakit dengan EAP secara perlahan menyelesaikan / tidak dapat diselesaikan adalah penghapusan neoplasma malignan. Tumor endobronchial boleh sepenuhnya atau sebahagiannya menghalang saluran pernafasan, yang membawa kepada perkembangan pneumonia pasca-obstruktif. Pada masa yang sama, tanda-tanda radiasi atelektasis mungkin tidak hadir, kerana jabatan pernafasan diisi dengan exudate radang.

Sesetengah jenis kanser paru-paru boleh menyebabkan infiltrat paru-paru dengan pembentukan bayang-bayang fokus atau besar-besaran pada radiografi. Ini adalah ciri-ciri kanser bronchioloalveolar (BAR). Dalam setiap kes ketiga BAR, meterai lobar dari tisu paru-paru divisualisasikan, dan bronkogram udara hadir dalam beberapa kes menguatkan keyakinan dalam diagnosis pneumonia. Apabila fibrobronchoscopy pertumbuhan endobronchial massa tumor tidak hadir.

Limfoma juga boleh memperlihatkan lokalisasi proses yang lebih besar. Sebagai contoh, kerosakan tisu paru-paru diperhatikan dalam limfogranulomatosis dalam kira-kira 10% kes (kurang kerap dalam limfoma bukan Hodgkin). Adalah penting untuk menekankan bahawa hampir selalu proses parenchymal adalah "bersebelahan" dengan adenopati hilar.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, neoplasma jinak (contohnya, adenoma bronkus) mungkin menjadi punca perkembangan terbalik perlahan perubahan fokal - infiltratif dalam paru-paru.

Dalam kes pembalikan radang paru-paru yang perlahan pada perokok di atas umur 40 tahun dan pesakit dari kumpulan risiko lain untuk membina kanser paru-paru, fibrobronchoscopy dan tomografi (CT) organ dada diperlukan [23].

Tromboembolisme arteri pulmonari

dan infark pulmonari

Pesakit dengan faktor-faktor yang diketahui risiko trombosis vena dalam (pembedahan baru-baru ini, kecederaan, kegagalan jantung kongestif, obesiti, vena varikos, rehat di atas katil yang berpanjangan, kanser, hyperglobulinemia, episod berulang atau sejarah keluarga trombosis / embolisme, dan lain-lain) Dan pembangunan ochagovo- Perubahan infiltratif dalam paru-paru adalah perlu untuk mengecualikan thromboembolism paru (PE), yang rumit oleh infark paru. Antara tanda-tanda radiologi tipikal embolisme paru-paru harus menunjukkan penyusupan fokus disediakan segmen / shadings homogen polysegmental, bersebelahan dengan diafragma atau pleura costal dan mercu menghadap akar (daftar Hampton). Temuan sinar-X ini dijumpai dalam tempoh 12 jam hingga beberapa hari selepas episod embolik. Untuk perubahan foci-infiltratif dalam kes-kes embolisme pulmonari, bronkogram udara tidak tipikal dengan pembentukan rongga pereputan.

Kemungkinan embolisme pulmonari sangat tinggi pada pesakit dengan faktor risiko untuk trombosis vena, sesak nafas, tachypnea, sakit pleura, yang tidak mempunyai penjelasan lain.

Kepentingan tertentu dalam diagnosis embolisme pulmonari mempunyai visualisasi "sebab" darah beku dalam vena dalam di kaki yang lebih rendah (impedans Yang Sesuai diagnostik ultrasound duplex), paru-paru perfusi scintigraphy, CT, resolusi tinggi dan kontras angiografi dalam beberapa kes [24].

Kerosakan paru-paru adalah ciri vasculitis yang menjejaskan kapal kecil dan sederhana-kaliber: granulomatosis Wegener, polangiitis mikroskopik, polyarteritis nodosa dan sindrom Chardzh-Stross, dsb. [25]. Sebagai peraturan, apabila vasculitis tidak dipantau lesi terpencil tisu paru-paru, dan organ dan sistem lain terlibat dalam proses patologi (Jadual 4).

Sebagai contoh, dalam siri tanda sulung granulomatosis Wegener, bersama-sama dengan beberapa (kadang-kadang sementara) infiltrat pulmonari, ada luka saluran pernafasan atas dan buah pinggang. Dalam setiap kes ketiga, perubahan infiltratif segmental atau lobar digambarkan secara radiologi. luka-luka paru-paru pada granulomatosis Wegener (lebih teduhan rumit jarang fokus atau penyusupan besar-besaran, lelehan pleural, atelectasis, pendarahan alveolar) berlaku pada 70-85% daripada kes-kes dan mungkin tersilap dianggap sebagai pneumonia (terutamanya pada pesakit demam). Walau bagaimanapun, kehadiran manifestasi extrapulmonary penyakit ini menetapkan keperluan untuk menyemak semula dasar diagnostik dan rawatan. Dalam 2/3 kes, granulomatosis Wegener mengembangkan glomerulonefritis. Tambahan pula, dalam proses patologi melibatkan saluran pernafasan atas (sinusitis kronik, otitis media), sistem pusat atau periferal saraf (20-34% kes), kulit (40-50% kes), sendi (60%).

Kurang biasa dari segi carian diagnostik pengkamiran dalam sindrom "pneumonia berlarutan" dimasukkan dan vasculitides sistemik yang lain: sindrom Chardzhev-Strauss (necrotizing Vaskulitis granuloma, yang diperlukan untuk "kehadiran" rinitis alergi, asma bronkial, hypereosinophilia darah periferal); polangiitis mikroskopik (di mana, tidak seperti periarteritis nodular, penyusupan alveolar multifokal sering diterangkan dan, sebaliknya, polyneuritis praktikal tidak diperhatikan); Sindrom Goodpasture (kombinasi unik pendarahan pulmonari dan glomerulonephritis dengan pembentukan antibodi ke membran bawah tanah glomeruli buah pinggang dan alveoli), dan lain-lain.

Diagnosis vasculitis dengan penubuhan varian klinikal dan morfologi adalah berdasarkan pemeriksaan histologi menyeluruh spesimen biopsi organ-organ yang terjejas. Jelasnya, perubahan patologi yang dikesan tidak khusus, tetapi berdasarkan jenis penyakit klinikal penyakit ini, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk menubuhkan diagnosis nosologi tertentu.

Antara mungkin lesi pulmonari dan pleural sistemik lupus eritematosus (SLE) muncul pleurisy dengan lelehan atau tanpa, pneumonitis celahan, myopathy diaphragmatic (myositis), basal discoid (subsegmental) atelectasis, lupus akut pneumonitis (bermotivasi Vaskulitis paru-paru), dan lain-lain. Secara objektif, lupus pneumonitis, yang diamati dalam 1-4% daripada kes dan menunjukkan dengan batuk, sesak nafas, sakit dada, demam, boleh dimasukkan dalam pelbagai diagnostik carian mencari sindrom "pneumonia yang berpanjangan".. Kelaziman ketara di kalangan wanita (10: 1) (. Cornu, otot, artikular, buah pinggang, saraf, hematologi dan sindrom lain), usia muda pesakit, sifat progresif aliran dan poliorgannost luka, pengesanan antibodi antinuklear dan antibodi DNA membolehkan betul menilai keadaan klinikal tertentu [27].

Idiopathic menganjurkan pneumonia (obliterans bronkiolitis dengan menganjurkan pneumonia) biasanya berkembang antara umur 60-70 tahun dan mempunyai ciri-ciri yang dapat dilihat dalam masa beberapa minggu batuk, demam, sesak nafas, lemah, multifocal penyusupan alveolar. Patogenesis penyakit ini tidak jelas. Selalunya ia dilihat berbanding dengan pembangunan mudah alih "pneumonia virus," ubat arthritis rheumatoid (amiodarone, penisilin, cytostatics, sulfonamides), dan lain-lain. Diagnosis hoc pneumonia adalah amat penting, kerana kebanyakan pesakit dengan baik "bertanggungjawab" untuk terapi glukokortikoid sistemik. Secara histologi, penyakit itu dimanifestasikan oleh kehadiran granulomatous "kemacetan lalu lintas" dalam lumen bronkus distal yang tersebar di dalam alveolar passages dan alveoli (Masson calf). Untuk membuat diagnosis, seseorang sering harus menggunakan biopsi paru-paru atau thoracoscopic, kerana bahan yang diperolehi daripada biopsi transbronchial seringkali tidak mengandungi semua elemen lesi, yang mengambil kira diagnosis [28,29].

Asas aspergillosis bronchopulmonary alahan (ABPA) terletak pemekaan organisma kulat daripada genus Aspergillus dengan pembangunan pelbagai struktur sistem bronchopulmonary patoimmunnoy pengubahan yang menentukan identiti dan polymorphism kursus klinikal penyakit ini. Radiografi organ-organ pernafasan adalah kaedah yang dalam kebanyakan kes memulakan cara yang sukar untuk mendiagnosis ABPA. Teduhan homogen yang paling biasa, menduduki sebahagian atau semua lobus paru-paru, bulat anjing laut, terletak secara peribronchial. Antara kriteria diagnostik ABLA membezakan tanda "besar" dan "kecil". Oleh "besar" sifat-sifat termasuk sindrom bronchospastic (sindrom asma), menyusup paru-paru sementara, pusat (proksimal) bronchiectasis, eosinofilia darah periferi, peningkatan yang ketara dalam jumlah serum IgE, precipitating antibodi untuk pengesanan A. fumigatus, kulit jenis segera hipersensitiviti kepada antigen Aspergillus. Antara tanda-tanda "kecil" muncul pengesanan mycelia Aspergillus dalam kahak kahak tiub bronkial dan membuang perang keemasan, lewat tindak balas kulit kepada antigen kulat (Arthus fenomena) [30].

Pneumonia eosinophilic kronik (Sindrom Carrington) adalah penyakit idiopatik yang berkembang terutamanya pada usia pertengahan, 2 kali lebih kerap pada wanita. Dalam kira-kira separuh kes, pesakit mempunyai tanda-tanda atopy, termasuk dan asma bronkial. Gejala penyakit (demam, batuk, sesak nafas, mengeringkan, berkeringat malam, kehilangan berat badan) boleh diperhatikan selama beberapa minggu dan bulan sebelum diagnosis yang betul ditubuhkan. Eosinophilia darah periferal berlaku pada majoriti pesakit. Gambar X-ray dibentangkan, sebagai peraturan, oleh penyusupan alveolar nonsegmental dua hala, yang terletak terutama di kawasan periferal dan basal paru-paru. Lazimnya, infiltrat lobar dua hala atau unilateral boleh berlaku. CT dengan kepekaan yang lebih tinggi mengesan tanda-tanda yang sama serta limfadenopati hilar yang mungkin. Satu ciri ciri pneumonia eosinophilic kronik adalah cara yang cepat "jawapan" dalam pelantikan glucocorticoids sistemik: regresi gejala klinikal berlaku dalam tempoh 1-2 hari, X-ray - dalam 7-10 hari [31].

Dalam kes-kes yang biasa, diagnosis sarcoidosis (limfadenopati hilar dengan manifestasi klinikal yang minimum atau tiada) tidak memberikan kesukaran yang serius. Walau bagaimanapun, manifestasi sarcoidosis pulmonari boleh merangsang pelbagai jenis penyakit, termasuk sindrom "pneumonia yang berpanjangan." Pada masa yang sama, masalah khusus timbul dalam kes-kes pembentukan bayang-bayang besar, seringkali tumpang tindih akar paru-paru, menimbulkan kemungkinan peningkatan nodus limfa intrathoracic, yang menjadikannya perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan, termasuk dan dengan radang paru-paru (terutamanya dalam pesakit demam).

Kaedah utama untuk diagnosis sarcoidosis adalah fibrobronchoscopy dengan biopsi transbronchial, yang membolehkan untuk mendapatkan bahan yang diperlukan untuk pemeriksaan histologi berikutnya. Dalam kes di mana keputusan kajian ini tidak cukup bermaklumat (

20% daripada kes), adalah perlu untuk membantu dengan mediostoscopy atau biopsi paru-paru / thoracoscopic / terbuka [32].

Aspirasi keperitan kepingan makanan atau badan asing yang lain dengan kemasukan mereka ke dalam bronchi besar adalah satu lagi sebab untuk perlahan-lahan menyelesaikan pneumonia. Lebih kerap, mekanisme semacam itu harus disyaki pada pesakit dengan refleks batuk terjejas atau pada orang yang mengalami mabuk. Harus diingat bahawa tidak semua badan asing adalah sinar-X positif. Dalam hal ini, pada suspek aspirasi yang sedikit, fibrobronchoscopy harus dilakukan dengan segera.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, antara punca-punca perlaksanaan radang paru-paru secara perlahan boleh menjadi tindak balas toksik kepada ubat. pneumopathy perubatan yang berkaitan dengan penerimaan cytostatics (bleomycin, methotrexate), biasanya nyata meresap perubahan celahan dan tidak membuat apa-apa masalah dalam diagnosis pembezaan pada pesakit dengan sindrom "pneumonia berlarutan". Sebaliknya, apabila mengambil amiodarone, bersama dengan perubahan interstisial (reticulonodular), infiltrat pulmonari setempat juga dapat dikesan. Jelas regresi perubahan infiltrative dalam paru-paru pada latar belakang pengeluaran dadah dan pelantikan glucocorticoids sistemik yakin dengan ketepatan andaian di atas.

Taktik pengurusan pesakit dengan sindrom "pneumonia berpanjangan" terutamanya melibatkan pertimbangan faktor risiko yang mungkin untuk pemulihan radiologi perlahan:

• berumur lebih 55 tahun;

• Kehadiran penyakit bersamaan organ-organ dalaman (COPD, kegagalan jantung kongestif, kegagalan buah pinggang, neoplasma malignan, diabetes, dan lain-lain);

• teruk untuk VP;

• Kehadiran komplikasi EP (efusi pleura, empyema pleura, abses paru-paru);

• Patogen yang sangat ganas (L. pneumophila, S. aureus, enterobakteria gram-negatif);

• Patogen patogen yang tahan dadah.

Dalam kes-kes di mana pesakit mempunyai faktor-faktor risiko adalah resolusi perlahan semasa radang paru-paru, tetapi ada peningkatan klinikal yang jelas, pengurusan mengandung suai manfaat untuk menjalankan pemeriksaan radiografi rutin dada selepas 4 minggu.

Sebaliknya, jika tiada faktor dikenali perjalanan penyakit berlarutan menunjukkan ujian tambahan - satu siri aktiviti diagnostik keutamaan harus menjalankan CT dada dan dengan kajian bakteria dan cytological fibrobronchoscopy kompleks (Rajah 4.).

1 Untuk doktor Rusia, semakin biasa

min "pneumonia berpanjangan".

2 Ini adalah inefisiensi terapeutik awal dalam

48-72 h seterusnya selepas permulaan rawatan.

3 Kriteria kestabilan klinikal: suhu badan

≤37.8 ° C; kadar jantung ≤100 setiap minit; sering-

bahawa pernafasan adalah ≤24 per minit; tekanan darah sistolik

≥90 mm Hg; tepu darah arteri ≥90% atau pO2

≥ 60 mm Hg; kemungkinan mengambil ubat di dalamnya; tidak

kesan kesedaran terjejas [8,11,12].

4 Umur 65 tahun; penggunaan laktam dalam

dalam tempoh 3 bulan yang lalu; terapi kursus terulang -

tamam, macrolide atau fluoroquinolone; lebih awal (sebelum ini

tahun lakh) radang paru-paru; atendan berat

penyakit organ dalaman (kegagalan jantung kongestif

keletihan, diabetes, COPD, dll); alkohol kronik

golisme; penyakit / keadaan imunodefisiensi (termasuk

terapi dengan glukokortikoid sistemik); hubungan dengan kanak-kanak

menghadiri tadika

5 R. Hagglin. Diagnosis perbezaan dalaman

penyakit. M. Perubatan, 1965

1. Mittl R.L. Jr Schwab R.J. Duchin J.S. et al. Resolusi radiografi komuniti - pneumonia yang diperolehi. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 630-5.

2. Kurtland S.H. Winterbauer R.H. Perlahan-lahan menyelesaikan, radang paru-paru kronik dan berulang. Clin Chest Med 1991; 12: 303-18.

3. Mandell L.A. Wunderink R.G. Anzueto A. et al. Persatuan Penyakit Berjangkit Masyarakat Amerika / American Thoracic Consensus Garis Panduan mengenai Pengurusan Komuniti - Pneumonia yang Dialami di Dewasa. Penyakit Berjangkit Klinikal 2007; 44 (Suppl. 2): 27-72.

4. Daifuku R. Movahhed H. Fotheringham N. et al. Anggaran untuk menilai penyembuhan klinikal komuniti - pneumonia yang diperolehi. Respir Med 1996; 90: 587-92.

5. Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Menilai prognosis dan memilih individu untuk radang paru-paru. Mempengaruhi Klinik Diri Utara Am 1998; 12: 741-59.

6. Fein A.M. Pneumonia pada orang tua: Tinjauan pendekatan diagnostik dan terapeutik. Clin Infect Dis 1999; 28: 726.

7. Jay, SJ, Johnson, WG, Pierce, AK. Resolusi radiografi Streptococcus pneumoniae pneumonia. N Engl J Med 1975; 293: 798.

8. Macfarlane J.T. Miller A.C. Roderick Smith W.H. et al. Ciri-ciri radiografi perbandingan Legionnaires'disease, pneumonia pneumonia, mycoplasma pneumonia, dan psittacosis. Thorax 1984; 39:28.

9. Rodrigues J. Niederman M.S. Fein A.M. Radang paru-paru yang tidak menghalangi rawatan steroid pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif. Am J Med 1992; 93:29.

10. Cunha B.A. Pneumonia pada orang tua. Dadah Hari Ini 2000; 36: 785-91.

11. Van Meter T.E. Pneumonia pneumokokus dirawat dengan antibiotik. Kepentingan prognostik bagi penemuan klinikal tertentu. N Engl J Med 1954; 251: 1048-52.

12. Jay S.J. Johnson W.G. Pierce A.K. Resolusi radiografi Streptococcus pneumoniae pneumonia. N Engl J Med 1975; 293: 798.

13. Karazhas N.V. Dekhnich A.V. Pneumonia pneumocystis: aspek klinikal dan mikrobiologi. Kemurungan mikrobiol kemoterapi antimikrobial 1999; 1: 12-22.

14. Sepkovitz K.A. Jangkitan opportunistik pada pesakit dengan sindrom imunodefisiensi. Kesan Klinikal Dis 2002; 34: 1098-107.

15. Israel H.L. Weiss. Eisenberg G.M. et al. Resolusi pneumonia yang lewat. Med Clin North Am 1956; 40: 1291-303.

16. Ost D. Fein A. Feinsilver S.H. Radang paru-paru yang tidak menyerap. Dalam: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2002.

17. Kuru T. Lynch J.P. Nonresolving atau perlahan-lahan menyelesaikan pneumonia. Clin Chest Med 1999; 20: 623.

18. Coletta, FS, Fein, AM. Manifestasi radiologi legionella / legionella - seperti organisma. Semin Respir Infect 1998; 13: 109.

19. Cameron D.C. Borthwick R.N. Philip T. Corak radiografi pneumonia Micoplasma. Clin Radiol 1977; 28: 173-80. Marrie T.J. Mycoplasma pneumoniae memerlukan kemasukan ke hospital dengan penekanan terhadap jangkitan pada orang tua. Arch Intern Med 1993; 153: 488.

20. Bulmer S.R. Lamb D. McCormack R.J. Walbaum P.R. Etiologi daripada radang paru-paru yang tidak dapat diselesaikan. Thorax 1978; 33: 307-314.

21. Arancibia F. Ewig S, Martinez, JA, et al. Kegagalan rawatan antimikrobial pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti: sebab dan implikasi prognostik. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.

22. Mishin V.Yu. Diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari dan pneumonia. Bab dalam buku "Pneumonia" M. Ekonomi dan Informatika 2002; 280-311.

23. Sinopalnikov A.I. Pneumonia komuniti yang diatasi secara perlahan / tidak dapat diselesaikan. Bab dalam buku "Pneumonia" M. Ekonomi dan sains komputer. 2002; 364-387.

24. Hartmann I.C. Hagen P.J. Melissant C.F. et al. Ujian D-dimer, Scintigraphy Pengudaraan / Perfusi, Tomography Computed Spiral, dan Angiography Konvensional. Am. J. Respir. Crit. Penjagaan. Med. 2000 Vol 162: 2232-2237.

25. Chuchalin A.G. Vaskulitis sistemik dan pulmonari primer. Madu Rusia. Jurnal 2001; No. 21 (9): 912-918.

26. Avdeev S.N. Penyakit parenchymal parenchymal tersebar luas. Consilium medicum 2008; # 3 (10): 5-11.

27. Semple D. Keogh, J. Forni L. Venn R. Kajian klinikal: Vaskulitis. Penjagaan Kritikal 2005; 9: 92-7.

28. Patterson R., Gremmer, L. Greenbergen, P. Penyakit alergi: Diagnosis dan Rawatan. M. Geotar Medicine, 2000; 768 p.

29. Cordier J.F. Pneumonia penganjur criptogenic. Eur Respir J. 2006; 28: 422-46.

30. Gembitsky E.V. Sinopalnikov A.I. Alekseev V.G. Aspergillosis bronchopulmonary alahan. Ter arkib 1987; 3: 78-83.

31. Ebara, H. Ikezoe, J. Johkok, T. et al. Pneumonia eosinophilic kronik: evolusi radiogram dada dan ciri CT. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 737.

32. Penyataan ATS / ERS / WASOG mengenai sarcoidosis. Jawatankuasa Pernyataan Sarcoidosis. American Thoracic Society. Persatuan Pernafasan Eropah. Persatuan Dunia untuk Sarcoidosis dan Gangguan Granulomatous Lain. Eur. Respir. J. 1999; 4 (14): 735-737.

33. Cassiere H.A. Niederman M.S. Pneumonia yang berkaitan dengan komuniti. In: Parsons P.E. Heffner J.E. editor. Rahsia terapi pulmonari / pernafasan. Ed ed. Philadelphia: HanleyBelfus, Inc. 2002. ms.144-51.

Kata kunci artikel: Perlahan. diselesaikan / tidak dapat diselesaikan. komuniti yang diperolehi. radang paru-paru