Apakah tuberkulosis utama?

Tuberkulosis bukan sahaja penyakit yang sangat biasa, tetapi juga sangat pelbagai. Dalam bidang perubatan, terdapat beberapa jenisnya, berbeza antara satu sama lain dalam bentuk organ yang terkena, sifat aliran, jenis dan kawasan lesi, serta bentuk. Artikel ini akan membincangkan bentuk pertama tuberkulosis - bentuk utama.

Apakah tuberkulosis utama?

Tuberkulosis pulmonari utama adalah jangkitan utama Pejabat (Mycobacterium tuberculosis) orang yang sihat dengan kerosakan pada tisu paru-paru. Selalunya (dalam 70% kes) kanak-kanak dan orang di bawah tiga puluh dijangkiti buat pertama kalinya dengan tuberkulosis akibat imuniti yang rendah, penyakit paru-paru, pemakanan yang buruk dan keadaan hidup yang tidak mencukupi, merokok, tinggal di kawasan yang menyebarkan epidemiologi yang tinggi, dan kehadiran orang sakit dalam keluarga.

Agen penyebab

Tuberkulosis utama atau jenis lain ia dicetuskan oleh mycobacteria - mikroorganisma khas yang berjumlah lebih daripada tujuh puluh spesies. Pada masa yang sama, hanya sedikit daripada mereka yang menyebabkan tuberkulosis, dan beberapa ini, hanya tiga jenis yang berbahaya kepada manusia:

  1. M. africanum - menjejaskan kedua-dua manusia dan haiwan, biasa di Afrika.
  2. Kumpulan M. bovis, mencetuskan penyakit terutamanya dalam lembu, tetapi cukup berbahaya bagi manusia.
  3. M. tuberculosis - tongkat Koch, menjejaskan seseorang.

Baki pelbagai mycobacteria tidak berbahaya bagi orang atau boleh mencetuskan penyakit lain, misalnya, mycosis dalam keadaan immunodeficient atau kusta, juga dipanggil kusta. Keanehan semua mikobakteria adalah hubungan genetik yang sangat rapat dengan kulat, yang sangat dekat sehingga para saintis telah berhujah untuk waktu yang lama untuk siapa mereka harus dikaitkan: kulat atau bakteria? Agar tidak mengelirukan agen penyebab tuberkulosis dengan jenis mycobacteria lain, mereka dipanggil MBT - mycobacterium tuberculosis.

  1. Keupayaan untuk bertahan dalam persekitaran yang paling tidak menyenangkan, termasuk klorin (sehingga lima jam) disebabkan oleh cengkerang khas, yang dipadatkan dan menjadi tidak dapat ditembusi.
  2. Rintangan asid.
  3. Rintangan dadah. Antibiotik antibiotik bertindak di pejabat hanya pada masa pembahagian, dan sehingga saat pembiakan, bacilli tidak dapat dilawan.
  4. Keupayaan untuk membiasakan diri dengan ubat-ubatan, yang mereka lalui bersama-sama dengan DNA ke generasi bacilli seterusnya.
  5. Pembiakan yang agak perlahan: hanya satu bahagian sehari, yang menyebabkan tempoh penggunaan inkubasi yang lama.
  6. Keupayaan untuk menyebabkan tindak balas alahan jenis tertangguh disebabkan oleh protein dalam komposisi kulit.
  7. Jangka hayat yang sangat panjang: sehingga tujuh tahun tanpa akses kepada cahaya matahari langsung, pada suhu 18-20 darjah, kelembapan yang rendah dan kekurangan media.

Bagaimana anda boleh dijangkiti?

Ia agak mudah untuk mengambil tuberkulosis utama, yang disebabkan bukan sahaja oleh kebarangkalian MBT yang tinggi dalam persekitaran, terutamanya di bandar yang padat penduduknya, tetapi juga oleh fakta bahawa dari 30 hingga 90% orang, bergantung kepada kawasan tertentu, pada mulanya merupakan pembawa jangkitan laten.

Jangkitan laten - kehadiran dalam darah MBT tidur, yang tidak mendatangkan kemudaratan dan tidak ditularkan kepada orang lain sehinggalah imuniti orang yang dijangkiti jatuh atau, sebaliknya, tidak bertambah sehingga mereka boleh memusnahkannya secara kekal.

Pengedar kebanyakan bakteria patogen adalah orang sendiri, kerana 99% daripada jangkitan dari orang ke orang dengan cara berikut:

  1. Titisan udara atau habuk udara, apabila bacilli dihirup dengan pesakit pesakit, yang dirembeskan oleh batuk, pernafasan, dan bercakap, sama ada secara langsung atau menyedut mereka bersama-sama dengan habuk yang kering.
  2. Menghubungi isi rumah - apabila berkomunikasi atau hidup dengan orang yang sakit, apabila menggunakan barang rumah biasa, pakaian, bilik, buku, dll.
  3. Hematogenous - melalui darah.
  4. Alimentary - dari ibu hingga ke semasa mengandung atau melahirkan anak.
  5. Dengan hubungan fizikal yang rapat: ciuman mesra, keintiman seksual, dan lain-lain
  6. Jika peraturan kebersihan tidak diikuti: tidak dibasuh tangan semasa makan, makan di luar, menggunakan peralatan biasa atau artikel umum.

Dari haiwan, tuberkulosis utama boleh diperolehi paling kerap dari lembu yang sakit dengan terlalu rapat atau makan produk tenusu mentah. Juga, secara teoritis, jangkitan adalah mungkin dalam cara hematogen dengan luka sekali-sekala semasa pemotongan daging.

Borang

Bentuk tuberkulosis utama berbeza antara satu sama lain mengikut jenis penyakit. Walaupun dengan keradangan langsung yang kecil, tuberkulosis utama dapat mempengaruhi organ-organ dan sistem-organ dalaman lain secara berbeza, menyebabkan kerosakan yang signifikan terhadap tubuh:

  • tuberkulosis nodus limfa intrathoracic;
  • mabuk tubercular;
  • kompleks tuberkulosis utama.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic ditunjukkan sebagai lesi nodus limfa yang terletak di dada, bermula dengan paru-paru dan menyebarkan melalui sistem limfatik. Bentuk ini dicirikan oleh sedikit kerosakan pada tisu paru-paru, yang sedikit memudahkan pencegahan komplikasi, bagaimanapun, dicirikan oleh perubahan negatif dalam tisu limfoid akibat pembentukan granulasi yang berbahaya.

Mabuk tuberkulosis

Keracunan tubercular adalah manifestasi klinikal awal jangkitan dengan kerosakan minimum pada tisu paru-paru. Menetap di dalam badan, MBT mula menghasilkan sejumlah besar toksin, menimbulkan tindak balas alergi yang tertunda (seperti protokol amplop MBT ciri-ciri) dan mabuk. Komponen toksik yang dirancangkan oleh MBT menimbulkan perkembangan bakteremia (jangkitan darah ketika bacilli memasuki aliran darah) dan toksemia (keracunan). Mereka juga merengsakan tisu, menjadikannya lebih mudah terdedah, dan menyebabkan bukan sahaja alahan diri, tetapi juga menyumbang kepada kecenderungan tindak balas alahan kulit terhadap bahan lain. Walaupun keseriusan gejala dan keterukan gejala, bentuk penggunaan ini tidak meninggalkan apa-apa komplikasi.

Kompleks tuberkulosis utama

Kompleks tuberkulosis utama - keadaan patologi, yang merupakan bentuk jangkitan utama yang paling berbahaya. Dalam jenis ini, terdapat kerosakan yang agak teruk di kawasan paru-paru dengan hiperplasia tisu limfoid (percambahan limfosit di kelenjar getah bening, yang dalam kes lanjut boleh menjadi ganas), serta keradangan saluran limfatik.

Tuberkulosis Utama Kronik

Peralihan tuberkulosis ke bentuk kronik semasa jangkitan awal.

Gejala

Tuberkulosis, pada dasarnya, adalah penyakit yang mempunyai gejala yang sangat tidak kelihatan, dan oleh itu sangat sukar untuk memerhatikan tuberkulosis utama pada peringkat awal. Tanda-tanda jangkitan pertama adalah seperti berikut:

  • kelemahan, kehilangan kekuatan, keletihan, sikap tidak peduli, mungkin mood yang tidak baik atau kelemahan umum;
  • mengurangkan imuniti;
  • kehilangan selera makan;
  • berat badan;
  • pucat
  • bulatan di bawah mata adalah mungkin;
  • lag perkembangan pada kanak-kanak;
  • penurunan mental;
  • peningkatan suhu berkala atau suhu subfebril.

Apabila penyakit berlangsung, manifestasi yang lebih ketara mungkin muncul:

  1. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: peningkatan saiz nodus limfa subkutaneus terdekat, suhu tinggi sehingga 39 darjah.
  2. Keracunan tuberculosis: manifestasi neurologi dalam bentuk kerengsaan, kepekaan, sakit kepala, gangguan tidur, dan sebagainya, terdapat peningkatan berkeringat, pucat, dan kadang-kadang berkerut kulit, kelenjar getah bening, sakit perut, sembelit atau cirit-birit, mual. Oleh kerana toksin sangat alergi, erythema nodosum berkembang - keradangan subkutan pada saluran atau tisu adiposa jenis alahan atau granulomatous, dengan kenaikan suhu tinggi dan pembentukan infiltrat yang menyakitkan padat (anjing laut) sering merah. Juga meningkatkan kecenderungan tindak balas alahan.
  3. PTK: luka di kawasan paru-paru ditonjolkan tidak hanya pada gambar sinar-X, tetapi juga menunjukkan dirinya dalam bentuk kesukaran bernafas, dan limfangitis dan nodus limfa yang terletak di kawasan paru-paru yang terjejas juga berkembang. Nocrosis caseous dan perubahan kes di kelenjar getah bening dengan penyerapan tapak pemulihan di tempat keradangan, termasuk dalam nodus limfa, boleh berlaku. Pada pemeriksaan, pesakit mempunyai peningkatan nodus limfa axillary dan serviks, keterlaluan dalam kerja separuh paru-paru, sedikit bernafas halus semasa bernafas.

Komplikasi

  1. Komplikasi tuberkulosis utama diwakili terutamanya oleh kerosakan pada saluran limfa dan nodus limfa.
  2. Amyloidosis agak kerap berkembang - kegagalan metabolisme protein dengan kelemahan sistem imun yang serentak, yang boleh mencetuskan gangguan semua organ dan juga kematian.
  3. Gangguan sistem saraf, ditunjukkan dalam pelbagai cara, bermula dari perubahan mood mudah kepada perkembangan kegagalan jantung, dsb.
  4. Perkembangan kegagalan buah pinggang atau batuk kering buah pinggang.
  5. Dalam kes kompleks tuberkulosis utama, parut tisu paru-paru atau pembentukan rongga patologi di dalamnya kerana pemusnahan dinding alveoli dapat diperhatikan. Tudung disebabkan oleh hakikat bahawa tubuh menggantikan sel-sel mati dari tisu paru-paru dengan tisu penghubung, dan juga merangkumi pusat keradangan, menutupnya dengan tisu berserabut diikuti oleh kalsifikasi. Proses ini membawa kepada perkembangan kekurangan paru-paru akibat kehilangan keanjalan badan dan kadang-kadang memerlukan campur tangan pembedahan.
  6. Pembentukan parut kalsifikasi juga mungkin berlaku pada nodus limfa kerana apa yang mereka mulakan berfungsi dengan buruk.

Diagnostik

Diagnosis jangkitan utama dilakukan dengan menggunakan langkah-langkah pencegahan yang diketahui dalam bentuk sampel Mantoux dan Diaskintest tuberculin, yang dibezakan dengan ketepatan dan kepekaan:

  1. Mantu bertindak balas kepada kehadiran mikobakteria, tanpa mengira patogeniknya, yang membolehkan mengenal pasti bukan sahaja penyakit itu, tetapi juga risiko morbiditi yang lebih tinggi, yang dapat membantu mencegah penyakit sebelum jangkitan itu sendiri, tetapi sering menghasilkan banyak hasil positif palsu pada orang yang sihat.
  2. Diaskintest, sebaliknya, akan menunjukkan hanya penyakit sebenar - jangkitan dengan bentuk aktif MBT patogen pada peringkat awal. Walau bagaimanapun, ia boleh menghasilkan hasil negatif palsu disebabkan oleh sistem imun yang lemah, pemburukan penyakit kronik atau kehadiran jangkitan lain. Untuk mendapatkan gambar yang jelas, kaedah ini digunakan secara serentak.

Orang yang dikontraindikasikan untuk menjalani ujian tuberkulin boleh menjalani diagnosis profilaktik melalui ujian darah, yang terdiri daripada 4 jenis dan berbeza antara satu sama lain dalam kerumitan dan ketepatan hasilnya. Pada orang dewasa, diagnosis tuberkulosis utama dibuat oleh fluorografi. Apa yang tidak berkesan. Kerana ia mendedahkan penyakit itu hanya selepas kerosakan tisu paru-paru.

Semasa rawatan tuberkulosis, kaedah diagnostik berikut digunakan untuk memantau sifat kursus:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • tomografi, fluorografi atau x-ray;
  • pemeriksaan dahak;
  • ujian air kencing

Pemulihan selepas penyakit

Pemulihan selepas tuberkulosis adalah proses yang agak panjang dan mengambil masa lebih lama daripada rawatan, yang paling baik berlangsung dari enam bulan hingga setahun. Pada masa ini, pesakit menjalani rawatan sanatorium-resort, mengembalikan kekebalan dan kesan keletihan yang disebabkan oleh penyakit ini. Anda juga mungkin memerlukan pembedahan untuk menghapuskan pelbagai kesan negatif, seperti parut, dan kepulangan keanjalan dengan cara fisioterapi yang mudah. Sebagai tambahan kepada kesan paru-paru, kadang-kadang perlu untuk merawat kegagalan berbagai organ dalaman dan memulihkan sistem saraf. Untuk pemulihan selepas batuk kering, disarankan untuk menggunakan bukan sahaja fisioterapi dan rawatan ubat, tetapi juga pelbagai kaedah ubat tradisional, yang sesuai untuk tujuan ini.

Penggunaan adalah penyakit yang lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan.

Walaupun jangkitan ini sangat biasa di alam sekitar, kebanyakan orang masih sihat, walaupun mereka adalah pembawa bentuk laten. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa mereka mempunyai imuniti yang cukup maju yang menghalang perkembangan penyakit ini. Oleh itu, pencegahan yang terbaik di tempat pertama akan memperkuat imuniti, pemakanan yang baik dan hidup dalam keadaan biasa, dan kedua - menghormati peraturan kebersihan asas, kurang komunikasi dengan yang dijangkiti, penggunaan makanan yang terbukti, terutamanya tenusu (semua jenis, termasuk keju mentega dan kotej).

Agar tidak terlepas masa jangkitan, mengurangkan masa rawatan dan mencegah perkembangan komplikasi, anda tidak harus mengabaikan diagnostik pencegahan, yang dilakukan setiap enam bulan dan tidak mengambil banyak masa, tetapi ia membolehkan anda untuk menyelamatkan kesihatan anda dengan ketara, mengekalkan cara hidup anda yang normal, dan menyelamatkan orang yang tersayang dari jangkitan.

Apakah tuberkulosis utama?

Tuberkulosis utama berlaku kerana jangkitan seseorang yang mempunyai imuniti lemah dengan mikobakteria. Dalam kebanyakan kes, kanak-kanak menjadi sakit, sangat jarang orang dewasa. Sering kali jangkitan tidak nyata, tetapi dikesan semasa diagnosis. Bagi kebanyakan orang, penyakit ini tidak berkembang. Untuk jangkitan yang dicirikan oleh perubahan khusus yang kecil dan pembentukan imuniti yang kuat. Ini disebabkan oleh penentangan terhadap tubuh manusia. Dalam individu yang mempunyai perlindungan imun yang tidak mencukupi, tidak diberi vaksin terhadap tuberkulosis, jangkitan dengan mikobakteria sering membawa kepada penyakit ini.

Patogenesis penyakit ini

Patogenesis tuberkulosis utama mempunyai beberapa tempoh utama. Mereka berkait rapat dengan tindak balas badan terhadap jangkitan.

Bergantung kepada kaedah penembusan mikobakteria, tapak jangkitan mungkin terletak di:

Pembiakan semula mikroorganisma patogenik berlaku di nodus limfa dan paru-paru. Tubuh bertindak balas terhadap patogen dengan pembentukan granuloma.

Tongkat Koch merebak melalui badan dengan aliran cecair biologi. Dibentuk oleh mikobakteria. Patogen, menetap pada pelbagai organ, adalah tetap. Dari saat jangkitan, sifat penyakit menjadi sistemik dan umum, yang memungkinkan untuk membangunkan bentuk ekstrapulmonari pada masa akan datang.

Tuberkulosis utama hanya berlaku dalam sebilangan kecil orang.

Selebihnya selepas jangkitan disembuhkan secara spontan. Jangkitan hanya ditunjukkan dengan diagnosis tuberculin positif.

Ketiadaan lengkap gejala penyakit ini disebabkan oleh rintangan semulajadi atau imuniti yang diperolehi selepas vaksinasi.

Tuberkulosis utama selalunya berakhir dengan pemulihan dengan sejumlah kecil atau sejumlah besar perubahan. Mereka dicirikan oleh pengubahsuaian tertentu dalam nodus limfa dan sistem paru-paru. Orang yang sembuh secara spontan memperoleh imuniti penyakit ini.

Bentuk patologi

Pakar termasuk bentuk tuberkulosis utama berikut.

Ketoksikan

Ini adalah bentuk klinikal awal dengan lesi kecil badan. Ia adalah ciri untuk orang yang mengalami penyelewengan kecil dalam kerja imuniti. Kerana pembentukan toksin, bakteria terbentuk. Mereka meningkatkan pemekaan badan, meningkatkan kemungkinan alahan.

Semasa mabuk, tongkat Koch diletakkan dalam sistem limfa, menyebabkan hiperplasia. Akibatnya, micropolyadenopathy terbentuk.

Ketoksikan dicirikan oleh gangguan fungsi, hipersensitiviti kepada tuberculin. Tempoh proses adalah kira-kira 7 bulan. Selalunya mempunyai pandangan positif. Proses radang menyusut dari masa ke masa, beberapa granuloma diubah. Kalsium berkumpul di zon nekrotik, mikrokalcinat terbentuk.

Dalam sesetengah kes, mabuk memasuki.

Kompleks tuberkulosis utama

Ia merujuk kepada bentuk penyakit yang paling parah. Ia dicirikan oleh kepelbagaian mikobakteria yang tinggi dan pelanggaran kekebalan pesakit yang kuat di peringkat sel.

Komponen-komponen sedemikian adalah pelik kepadanya:

  • memberi kesan utama;
  • batuk kering limfa;
  • limfangitis.

Kompleks ini sedang dibangunkan dalam beberapa cara. Apabila dijangkiti tuberkulosis melalui udara, kesan utama terbentuk di tapak batang Koch. Ia mempunyai kemunculan radang paru-paru dengan zon keradangan yang ketara. Mempengaruhi terbentuk di bahagian-bahagian sistem pulmonal yang dibekalkan dengan oksigen. Selalunya diperhatikan subpleural. Keradangan berlalu ke kapal nodus limfa. Selanjutnya, dengan kejutan limfa, tongkat Koch memasuki nodus limfa yang tersisa. Apabila ia memasuki kelenjar limfa, hiperplasia tisu dan keradangan berlaku. Proses keradangan selepas fasa tidak spesifik pendek memperoleh kekhususan. Oleh itu, kompleks terbentuk, termasuk kawasan paru-paru dengan lesi, kawasan keradangan di kawasan kelenjar getah bening dan limfangitis.

Satu lagi jalan pembangunan adalah mundur lymphogenous. Sekiranya proses keradangan merebak dari nodus limfa ke tisu bronkus, tongkat Koch dapat menembusi paru-paru. Apabila mikobakteria masuk ke dalam paru-paru, keradangan berlaku. Pada masa yang sama zon nekrotik dengan granulasi yang terletak di sekitar terbentuk.

Tuberkulosis utama dalam bentuk ini mengekalkan ramalan positif untuk menyembuhkan. Perkembangan terbalik perlahan berlaku. Untuk mencapai keputusan yang positif, diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang sesuai diperlukan.

Penyembuhan klinikal berlaku 4 tahun selepas tuberkulosis utama telah berkembang. Pengesahan pemulihan adalah pembentukan kalsifikasi, kejadian gumpalan Gon. Dengan imunodefisiensi, penyakit ini mungkin bersifat kronik dengan kursus progresif.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Bentuk yang paling biasa penyakit ini. Selalunya, keradangan berlaku di dalam nodus limfa kumpulan tracheobronchial dan bronchopulmonary. Tisu paru-paru tidak terjejas.

Selepas jangkitan, tindak balas hyperplastic berlaku, disertai dengan kejadian granuloma. Kemajuan proses keradangan menyebabkan penggantian tisu getah bening oleh granulasi. Nekrosis sepanjang masa merangkumi hampir keseluruhan kawasan nodus limfa. Lesi tempatan mempunyai jumlah yang besar, kerana proses secara beransur-ansur mengambil nodus limfa baru.

Nekrosis yang disebut dalam nodus limfa dan tindak balas infiltratif yang sedikit di dalam tisu berdekatan adalah ciri bentuk tumor. Untuk bentuk infiltratif, tindak balas hiperplastik adalah ciri.

Kursus rawatan dan langkah-langkah diagnostik yang tepat pada masanya adalah positif. Penyusupan akan hilang, orang ramai dikalahkan oleh calcinates. Penyembuhan klinikal diperhatikan dua tahun kemudian daripada perkembangan patologi.

Dengan batuk kering rumit, kerosakan jaringan paru-paru mungkin. Pelanggaran imuniti, pesakit dengan generalisasi bronkogenik dan limfoematogen proses.

Bentuk tuberkulosis utama, dengan terapi yang betul, tidak berbahaya bagi pesakit. Dengan ubat klinikal, sebahagian besar mikroorganisma patogenik mati. Tetapi sesetengah daripada mereka berterusan dalam tumpahan sisa. Koch yang tinggal di dalam badan tidak dapat dibahagikan. Mereka menyokong imuniti anti-tuberculosis, yang membolehkan tubuh kekal imun terhadap jangkitan eksogen. Orang yang sakit, dengan gaya hidup yang betul dan mengikuti cadangan doktor yang hadir, mungkin tidak pernah mengalami batuk kering sekunder.

Komplikasi penyakit ini

Komplikasi tuberkulosis utama berkembang akibat kemurungan sistem kekebalan tubuh. Diperhatikan paling kerap pada kanak-kanak. Berkaitan dengan penyebaran mycobacteria bronkogenik dan lymphohematogenous, dengan berlakunya kemusnahan di kawasan terjejas dan penyebaran proses. Kegagalan untuk mematuhi preskripsi doktor, rawatan lewat, diagnosis tertunda - semua ini meningkatkan kemungkinan komplikasi.

Komplikasi berikut adalah ciri tuberkulosis utama pada orang dewasa:

  1. Gua utama.
  2. Fistula nodulobronchial.
  3. Atelectasis dengan perubahan cirrhotic dan keradangan yang lebih lanjut. Ia dicirikan oleh pengurangan pengambilan bronkial. Ia dicirikan oleh gejala berikut: kegagalan pernafasan, batuk kering, sakit di dada, mabuk. Keparahan gejala bergantung sepenuhnya pada lokasi lesi dan kadar perkembangan atelektasis. Pakar semasa peperiksaan boleh memerhatikan rese kering, nafas berbau, melekat dada.
  4. Penyebaran bronkogenik dan limfoematogen. Ia menyebabkan pembentukan tuberculosis baru. Proses ini jarang mengalami gejala. Dengan perkembangan keradangan, mabuk dan ciri ciri luka sistem pernafasan menjadi lebih jelas.
  5. Pleurisy.

Kerana jarang, pada masa ini, tetapi komplikasi yang mengancam nyawa, pakar termasuk:

  • penembusan nodus nekrotik yang kesesakan;
  • mampatan saraf vagus oleh nodus limfa;
  • meningitis

Ini disebabkan oleh imuniti yang tidak berubah. Kali pertama, berhadapan dengan mycobacteria, tubuh anak tidak selalu dapat bertindak balas dengan segera terhadap ancaman tersebut. Walau bagaimanapun, pemulihan spontan yang paling kerap berlaku. Sayangnya, orang yang dijangkiti mungkin sakit dengan tuberkulosis tanpa had masa. Mycobacteria berterusan di dalam badan walaupun selepas kemoterapi. Oleh itu, sangat penting untuk kerap melawat doktor dan menjalankan pemeriksaan paru-paru.

99. Tuberkulosis utama klinikal pada orang dewasa

Tuberkulosis utama (PTB) berkembang sebagai hasil daripada penembusan pertama Mycobacterium tuberculosis (MBT) ke dalam tubuh manusia (selalunya pada kanak-kanak dan remaja).

Patogenesis: MBT dengan keganasan yang tinggi + kegagalan sistem imun + tindakan faktor risiko -> batuk kering utama dengan lesi dominan l. y dan paru-paru -> pembentukan pelbagai sel BAS sistem imun, bakteria sementara dan toksemia -> sindrom mabuk, pemekaan tisu kepada MBT -> reaksi paraalergik.

Bentuk tuberkulosis utama:

A) mabuk keracunan - bentuk klinikal awal PTB tanpa penyetempatan perubahan tertentu dengan micro-polyadenopathy, kepekaan tinggi terhadap tuberculin dan pelbagai gangguan fungsi (berlaku dengan gangguan imun yang kecil).

Pathomorphology: lesi intrathoracic l. y dalam bentuk tuberkel tunggal dengan kes di tengah dan hiperplasia tisu limfoid; l y diperbesarkan, lembut, tetapi tidak dikesan secara klinikal; dari masa ke masa, mereka berkurangan dan menjadi dipadatkan, bersisik (micro-polyadenopathy), bentuk microcalcifications.

Intoksikasi tabung akut (sehingga 8 bulan) dan kronik (> 8 bulan) boleh merosot atau maju dengan pembentukan bentuk PTB tempatan.

B) Tuberkulosis intrathoracic l. U.- bentuk klinikal PTB dengan lesi utama bronchopulmonary dan tracheobronchial l. y

Pathomorphology: hiperplasia tisu limfoid, pembentukan granuloma dengan caseosis, secara beransur-ansur menggantikan tisu l. y (infiltratif - hiperplasia tisu limfoid dengan caseosis kecil dan tindak balas perifocal dan caseosis yang ditandakan dengan tumorous dalam l., reaksi infiltratif yang lemah pada bentuk rangkaian sekitar) -> perubahan tidak spesifik dan paraspecific dalam struktur bersebelahan dengan l yang terjejas. w., dalam l. y mediastinum -> regresi proses dengan penyerapan infiltrasi perifocal, pembentukan calcinates kesem di tapak, fibrosis kapsul simpul, atau perkembangan dengan generalisasi bronkogenik dan limfoematogen proses ini.

C) kompleks tuberkulosis utama - berlaku apabila kerosakan ketara sistem imun, kerentanan tinggi pejabat, di mana paru-paru boleh terjejas dengan serta-merta, maka l. y (aliran lymph orthograde) atau pada mulanya l. w., kemudian paru-paru (arus limfa).

Pathomorphology: radang paru-paru utama (tumpuan acinar atau lobular caseous pneumonia dengan zon perifocal keradangan, selari dengan perkembangan granulomas) + limfadenitis (hiperplasia tisu limfoid dengan perkembangan exudative pada mulanya, dan kemudian keradangan granulomatous) + limfangitis -> regresi jantung dengan kebosanan jantung, dan kemudian keradangan granulomatous kalsifikasi massa kes, transformasi granulasi menjadi tisu berserabut, pembangunan kapsul hyaline di sekitar tumpuan, ossifikasi (pusat Gon) + perubahan yang sama dalam l. y + meterai berserabut dari saluran limfa ATAU pembentukan PTB semasa kronik dengan perubahan kesakitan-necrotik segar l. w., berulang gelombang penyebaran limfoematogen di kawasan yang tidak terjejas paru-paru dan organ-organ lain.

Manifestasi klinikal PTB.

Klinik ini adalah polimorfik dari laten kepada tahap keparahan yang berbeza-beza dan gabungan tiga sindrom (intoksikasi, bronchopulmonary-pleural, dan sindrom kerosakan kepada organ dan sistem lain).

A) mabuk aromatik - yang paling utama dan kadang-kadang satu-satunya sindrom - mabuk; perubahan ciri khas dalam periferal l. y (diperbaiki, tidak menyakitkan, bergerak, langsir lembut elastik dan supraclavicular lh dalam kursus akut, dalam kronik konsistensi batu akibat pemendapan garam kalsium), hepato - dan splenomegali.

B) intrathoracic TB l. y - Sindrom mabuk + sindrom lesi tempatan pada organ pernafasan; bentuk kecil (lesi tidak lebih daripada 2 leh intrathoracic, diameter lesi tidak lebih daripada 1.5 cm) berlaku tanpa manifestasi klinikal yang jelas; bentuk besar mempunyai permulaan yang subakut atau akut, dicirikan oleh peningkatan mabuk secara beransur-ansur, batuk batuk seperti batuk kering atau berdehit (disebabkan oleh tekanan pada dinding trakea dan bronkus), sindrom vena cava yang unggul (pembesaran urat saphenous dada, sakit kepala, sianosis dan bengkak muka, penebalan leher), membosankan bunyi paru-paru di zon paravertebral dan parastern (dengan tindak balas perifocal di dalam mediastinum).

C) PTC - seringkali subacute onset dalam bentuk demam demam, batuk dengan sejumlah kecil sputum; kelemahlembutan, pernafasan yang melemahkan, ragu-ragu yang bersifat halus tunggal ke atas kawasan yang terjejas; reaksi paraspecific (konjunktivitis, konflik, erythema nodosa, blepharitis, pleurisy alergi, polyserositis, arthritis - rheumatoid Ponce), dsb.

Komplikasi: penambahan penyebaran pleurisy dan lymphohematogenous fibrinous dan exudative (dengan pemutihan proses semasa pemeriksaan), bronkus tuberculosis (batuk berterusan, rale kering tempatan), atelectasis, penyebaran bronkogenik (keracunan, penampilan atau intensifikasi batuk, mengi, mengi, berdesir

A) Ujian Mantoux: giliran dan pengukuhan kepekaan tuberkulin + klinik - pengesahan diagnosis mabuk tabung; dengan intrathoracic TB l. w., PTK - tindak balas hyperergik; dengan perkembangan komplikasi mungkin hypo - atau reaksi anergik.

B) pemeriksaan bacteriological: oligobacillus adalah ciri untuk aliran tidak rumit (MBT boleh dikesan oleh mikroskopi pendarfluor, bacposev)

B) Pemeriksaan sinar-X:

1) mabuk mabuk: pengembangan kecil bayang-bayang akar paru-paru, mengurangkan strukturnya, menguatkan pola paru-paru basal.

2) intrathoracic TB l. W.: meningkatkan bayang-bayang akar paru-paru panjang dan lebar; cembung, sempadan luar yang kabur dari akar; dari masa ke masa - calcinates dalam l. y

3) kompleks tuberkulosis utama:

- tahap pneumonik (4-6 bulan): kawasan gelap (2-3 cm dan>) ​​yang tidak teratur dengan kontur yang menyebar, struktur heterogen, lebih sengit di tengah; Pengembangan dan ubah bentuk akar pada bahagian yang terjejas

- tahap resorpsi dan pemadatan (6 bulan): kawasan gelap gelap intensiti purata; gejala bipolar lesi

- peringkat petrifikasi: bayangan focal intensiti tinggi dengan kontur tajam dalam tisu paru-paru, kemasukan keamatan tinggi (calcinates) dalam l. y

4) komplikasi PTB:

- atelectasis: kegelapan homogen dengan kontur yang jelas, kadang-kadang cekung, akar paru-paru dan mediastinum beralih ke arah lesi

- Penyebaran bronkogenik: bayang-bayang fokus pelbagai saiz bentuk yang tidak teratur di sekitar bronkus lebih kerap di bahagian bawah paru-paru

- Penyebaran limfohematogenous: bayang-bayang fokal di bahagian atas, kadang-kadang dengan kemasukan kalsium (fokus Simon)

- Gua utama: pencerahan pada latar belakang kegelapan paru atau l. y

- pneumonia kes: polysegmental atau gelap gelap dengan intensiti tinggi dengan pelbagai bidang pencerahan akibat kemusnahan tisu paru-paru

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan:

1) dengan mabuk tabung: tonsilitis kronik, sinusitis kronik, reumatisme semasa yang lembab dengan kehadiran tindak balas paraspecific, serangan cacing, thyrotoxicosis pada kanak-kanak dan remaja, bronkitis kronik

2) dengan tuberkulosis intrathoracic l. y: sarcoidosis, limfogranulomatosis, leukemia lymphocytic, limfoma, kanser paru-paru pusat, paru-paru kongestif (dalam kes CHF ventrikel kiri), bronchoadenitis tuberkulosis

3) dengan kompleks tuberkulosis utama: lobar akut dan pneumonia segmental pelbagai genesis

Hasil Tuberkulosis Utama: TB yang disebarkan; TB fibro-cavernous

Tuberkulosis utama

I. PATHOGENESIS

Dalam perbualan sebelumnya, kami telah menggunakan istilah "tuberkulosis utama" dan menentukan keadaan ini. Sekarang kita akan memberi tumpuan kepadanya dengan lebih terperinci.

Kami membezakan antara tuberkulosis primer dan baru yang didiagnosis. Tuberkulosis utama dipengaruhi oleh orang yang tidak pernah dijangkiti M. tuberculosis, tetapi tidak semua orang yang bersentuhan dengan Pembahagi Bacillus, tetapi hanya 7-10% daripadanya. Ingat bahawa dalam kes batuk kering, agak kerap tesis adalah benar: Jangkitan bukan penyakit. Istilah primer menunjukkan patogenesisnya, iaitu, terjadinya penyakit semasa jangkitan utama dan oleh karenanya, tanpa ketiadaan spesifik. Istilah yang baru ditemui hanya menunjukkan bahawa seseorang tidak didiagnosis dengan tuberkulosis, dia tidak berdaftar dengan institusi TB. Tuberkulosis yang baru didiagnosis boleh menjadi utama dan menengah. Antara pesakit baru yang didiagnosis, tuberkulosis utama menyumbang kira-kira 1% kes.

Penembusan Mycobacterium tuberculosis ke dalam tubuh manusia menimbulkan rangkaian peristiwa yang ditentukan oleh masa.

• Masuk awal patogen tuberkulosis ke dalam paru-paru atau organ lain yang terdedah kepada organisme sebelum ini menyebabkan reaksi keradangan tanpa akut, jarang diakui secara klinikal, kerana gejala-gejala yang jarang berlaku atau tidak ada manifestasi klinikal sama sekali. Makrofag menyerap mikobakteria dan memindahkannya ke nodus limfa serantau. Semasa jangkitan utama tempatan pada minggu pertama, 50% daripada makrofag mengandungi Mycobacterium tuberculosis, apabila mereka dijangkiti semula (jika kekebalan ada), kebanyakan bakteria cepat merosakkan, Mycobacterium tuberculosis mengandungi hanya 3% makrofag. Sebagai parasit intraselular pilihan, bahagian utama M. tuberculosis terletak di phagosome makrofaj. Phagocytosis tidak lengkap kerana mycobacterium mampu mengeluarkan enzim yang menghalang gabungan fagosom dengan lisosom. Sekiranya penyebaran patogen tidak berhenti di peringkat nodus limfa, mikobakteria melalui saluran toraks memasuki darah dan merebak ke seluruh badan. Dalam kebanyakan kes, tapak penjajahan M. tuberculosis, serta kerosakan pada paru-paru di tapak lesi utama, menyusun secara bebas, tetapi kekal sebagai sumber berpotensi untuk mengaktifkan semula tuberkulosis lewat sepanjang hidup pesakit. Penyebaran boleh menyebabkan tuberkulosis miliary atau meningitis berbahaya dengan risiko penyakit dan kematian yang teruk, terutama pada bayi baru lahir dan anak-anak muda.

• Untuk 2-8 minggu. selepas jangkitan utama, sementara mycobacteria terus membiak dalam makrofaj, DTH yang diselaraskan TG berkembang di dalam tubuh manusia. Limfosit immunokompeten memasuki zon penembusan patogen, di mana mereka mencetuskan faktor chemotactic seperti interleukin dan limfokin. Sebagai tindak balas, monocytes bermigrasi di sini dan berubah menjadi makrofaj, dan kemudian ke sel histiocytic (makrophages in situ), kemudian diorganisasikan menjadi granuloma. Mycobacteria dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun, walaupun sintesis yang ditingkatkan lysozyme oleh sel-sel ini, bagaimanapun, pembiakan dan pembahagian lebih lanjut jangkitan utama adalah terhad kepada phagocytosis.

• Penyembuhan berikutnya terhadap kesan utama sering diiringi oleh kalsifikasi, divisualisasikan pada radiografi dada. Gabungan kalsifikasi di paru-paru dengan nod limfa yang dikalsinasi di akar paru dipanggil kompleks Gon (Ghon).

Di Amerika Syarikat, 90-95% penduduk dengan imuniti yang baik melihat penyembuhan lengkap terhadap pengaruh tuberkulen utama tanpa manifestasi tuberkulosis berikutnya. Di negara-negara di mana jangkitan lebih besar, pemakanan tidak sempurna, atau faktor-faktor lain yang merosakkan, dalam 5-10% daripada mereka yang dijangkiti, penyembuhan tidak lengkap kesan utama dicatat. Malnutrisi dan komorbiditi menjejaskan penyembuhan dan menimbulkan ancaman pengaktifan semula perubahan yang tinggal di tapak lesi tuberkulosis utama.

Pembentukan bentuk tuberkulosis utama seperti bengkak di laut yang ribut. Di luar, segala-galanya baik-baik saja, kanak-kanak masih ceria dan luarnya sihat, tetapi pergantian ujian tuberculin telah membunyikan tembakan awal untuk perkembangan penyakit itu.

• Jika dalam tempoh 4-8 minggu. Klon T-limfosit terlatih terbentuk di dalam tubuh seseorang yang kecil, penyakit yang mengerikan tidak berkembang, tetapi akan mati dalam bentuk keseimbangan dinamik, dipanggil imunitas selular yang tidak steril. Mekanisme yang terbentuk akan melambatkan dan kemudian menyembuhkan kerosakan yang telah timbul di tempat kemasukan patogen dan nodus limfa. Sekarang, jika proses itu diaktifkan semula, penyakit itu akan berkembang dengan kehadiran imuniti, iaitu, patogenesis akan menjadi sekunder. Ia adalah semasa tempoh jangkitan bahawa tujuan chemoprophylaxis dapat menentukan dengan begitu hasil yang berjaya. Isoniazid akan mengurangkan populasi mikobakteria di dalam badan, dan mereka yang tinggal selepas pembangunan phagocytosis yang lengkap akan berfungsi sebagai matriks maklumat untuk latihan sel T.

• Jika berlaku bahawa populasi M. tuberculosis dalam tubuh adalah besar (jangkitannya adalah besar dan berulang-ulang), mekanisme imunogenesis kanak-kanak yang tidak sempurna tidak dapat menampung penciptaan perlindungan tertentu. Mycobacteria menghasilkan faktor-faktor humoral yang menghalang pemalsuan lysosomes dengan phagosomes dalam makrofaj, iaitu, penyelesaian fagositosis, tanpa mana mustahil untuk membentangkan maklumat genetik mengenai patogen kepada sel imunokompeten. Mycobacteria menghasilkan toksin yang mengganggu proses metabolik di badan kanak-kanak dan membawa kepada perubahan vegetatif. Kemudian penyakit itu berlanjutan, kesan utama dan nodus limfa boleh meningkat, melibatkan tapak tisu baru atau organ jiran dalam proses. Tuberkulosis utama yang progresif adalah yang paling biasa bagi bayi baru lahir dan orang yang dijangkiti HIV-1. Nodus limfa yang terjejas boleh menyebabkan penyebaran jangkitan, bakteremia, penyebaran dan juga penyebaran proses.

Jadi, tuberkulosis utama berlaku apabila M. tuberculosis dijangkiti oleh orang yang tidak dijangkiti sebelum ini dan dicirikan oleh luka-luka nodus limfa, penyebaran limfoematogen patogen, dan kereaktifan badan tinggi kepada agen penyebab penyakit ini.

Suspek kehadiran tuberkulosis dalam kanak-kanak perlu timbul dalam kes berikut yang dihuraikan oleh F. Miller (1984):

  • 1. Penamatan berat badan, penurunan berat badan secara beransur-ansur, apatis selama 2-3 bulan; kadang-kadang demam sekejap.
  • 2. Peningkatan suhu badan secara tiba-tiba (suhu pembentukan), kadang-kadang digabungkan dengan konjunktivitis erythema nodosum atau tubercular-alergi (flabtenulosis). Suhu pembentukan boleh bertahan sehingga 3 minggu.
  • 3. Penamatan peningkatan berat badan kanak-kanak dengan kombinasi pernafasan yang sukar, kadang-kadang batuk berterusan.
  • 4. Demam mendadak dengan kesakitan pleura dan pengaliran air.
  • 5. Kembung dan asites.
  • 6. Formasi ketat dan menyakitkan di rongga abdomen.
  • 7. Lengkung dan bengkak yang menyakitkan di kawasan sendi besar.
  • 8. Kesukaran membungkuk, ketegaran dan kesakitan belakang, kecacatan dan kesakitan sekitarnya adalah mungkin.
  • 9. Pembesaran nodus limfa periferal yang tidak terkawal dikelilingi oleh nodus limfa yang lebih kecil.
  • 10. Mana-mana abses yang dilokalkan di nodus limfa periferal, terutamanya yang dikembangkan secara beransur-ansur.
  • 11. Abses bawah kulit atau ulser pada kulit, tanpa sebab yang jelas.
  • 12. Perubahan yang tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan dalam mood dan tingkah laku kanak-kanak (contohnya, kerengsaan yang berlebihan), disertai dengan kenaikan suhu badan, kadang-kadang rasa mual dan sakit kepala.
  • 13. Berat badan dan tidak peduli pada kanak-kanak dan remaja yang lebih tua dalam kombinasi dengan batuk yang produktif.
  • 14. Pemulihan berlarutan jangka panjang dari campak, batuk kokol, tonsillitis streptokokus atau jangkitan lengah lain.
  • 15. Tanda-tanda proses intrakranial volumetrik atau ensefalitis meresap pada kanak-kanak.
  • 16. hematuria yang tidak menyakitkan atau pyuria steril pada kanak-kanak.

Struktur bentuk klinikal tuberkulosis pada kanak-kanak dan remaja di negara-negara yang berbeza adalah tidak sekata.

Di Rusia, tuberkulosis utama pada kanak-kanak adalah bentuk utama, pada remaja dan remaja, 10-20% daripada kes, dan pada orang dewasa ia kurang biasa.

Struktur tuberkulosis kanak-kanak di India pada contoh jabatan kanak-kanak Kolej Perubatan Rotak pada tahun 1996 adalah seperti berikut: meningitis tuberkulosis - 52.04%, tuberkulosis pulmonari - 26.53%, tuberkulosis yang disebarkan - 7.04%, batuk kering gastrousus saluran usus (GIT) - 3.06%, limfadenitis tabung - 2.04%.

Pengagihan diagnosis ini dengan jelas mencerminkan kesan vaksinasi BCG secara besar-besaran, dengan ketara mengurangkan kadar meningitis tuberkulosis dan menyebabkan perubahan dalam struktur tuberkulosis utama. Bentuk tuberkulosis utama klinikal berikut dibezakan:

• mabuk tubercular pada kanak-kanak dan remaja;

• batuk kering nodus limfa intrathoracic;

• kompleks tuberkulosis utama;

• batuk kering utama semasa kronik.

Ii. BORANG KLINIKAL

Jangkitan tuberkulosis utama lebih sering tanpa asimtomatik. Pneumonitis tidak spesifik biasanya terdapat di bahagian tengah atau bahagian bawah paru-paru. Nodus limfa diperbesarkan di akar paru-paru, ciri-ciri tuberkulosis utama, pada zaman kanak-kanak boleh menyebabkan pelanggaran patron pada bronkus dan menjadi manifestasi klinikal pertama.

INSTITASI TUBERKULAR

Keracunan tuberculosis pada kanak-kanak dan remaja dengan jangkitan baru berlaku sebagai mabuk awal, dan dalam kursus kronik ia dipanggil mabuk kronik. Ini adalah sindrom klinikal jangkitan tuberkulosis utama, yang disebabkan oleh gangguan fungsi tanpa manifestasi tempatan tuberkulosis, yang dikesan oleh x-ray atau kaedah lain.

Mabuk tuberkul awal. Dengan mabuk mabuk awal, kanak-kanak mungkin mengalami keceriaan yang tidak dapat dinafikan. Dia mudah teruja, ketawa, tetapi kegembiraan ini dengan cepat boleh menjadi menangis atau tidak peduli. Ketegangan sistem saraf itu memerlukan diagnosis pembedaan dengan patologi kelenjar tiroid, terutamanya di kawasan goiter endemik. Selalunya kanak-kanak diperiksa oleh doktor ENT, oculist, seorang pakar neuropatologi, sebelum dia didiagnosis dengan mabuk. Ini disebabkan oleh perkembangan reaksi paraspecific dalam tuberkulosis. Satu tindak balas khusus adalah kejadian granuloma caseous di tapak pengenalan mycobacterium ke dalam tisu. Reaksi paraspecific - perubahan organ dan tisu sebagai tindak balas kepada kehadiran tuberculotoxins dalam badan. Nodul limfoid dan lymphohistiocytic dan infiltrat, penyusupan makrofag tanpa tindak balas selular dan caseosis tertentu boleh berkembang di dalam tisu paru-paru, hati, jantung, limpa, membran mukus dan membran serus dan organ-organ dan tisu-tisu lain. Semua ini membawa kepada pelbagai topeng jangkitan tuberkulosis utama, seperti kerap saluran pernafasan atas, keratoconjunctivitis flaxtenulosis, erythema nodosum, dan lain-lain. Peningkatan nodus limfa perifer kumpulan serviks, submandibular dan axillary kepada saiz II-III juga ciri, nod mempunyai konsistensi lembut-anjal. Dalam darah periferi, eosinofilia sering dikesan. Tanda diagnostik pembezaan yang paling penting bagi mabuk mabuk awal adalah kebetulan gangguan fungsional dan perubahan morfologi dengan perubahan reaksi taberculin.

Mabuk tuberkulosis kronik. Dengan mabuk kronik yang kronik, lag perkembangan kanak-kanak, pucat, mikut (6-9 kumpulan nodus limfa dari konsistensi anjal ke "batu") menjadi tanda ciri. Apa yang penting ialah hakikat bahawa selepas satu kali ujian tuberculin 1 tahun atau lebih telah berlalu, dan ujian tuberkulin kekal positif atau berkembang.

Bentuk tuberkulosis utama ini memerlukan kemoterapi yang kompleks sekurang-kurangnya 6 bulan. dan boleh disembuhkan dengan hampir tiada perubahan sisa. Mycobacteria yang hadir di dalam badan akan berubah menjadi bentuk L yang lemah atau berterusan, tetapi kanak-kanak itu masih dijangkiti untuk semua tahun berikutnya.

Perkembangan dan penyebaran jangkitan tuberkulosis utama berlaku terutamanya dalam sistem limfatik. Vaksin BCG untuk orang yang tidak dijangkiti sebelum ini menyumbang kepada penyetempatan jangkitan pada tahap kelenjar getah bening tanpa generalisasi atau lesi tempatan organ dan tisu. Pertama sekali, nodus limfa intrathoracic terjejas.

Tuberkulosis nodus limfa dalaman

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic biasanya secara morfologi dibahagikan kepada bentuk infiltratif, sama dengan radang paru-paru akar, yang disifatkan terutamanya oleh tindak balas perifocal di sekitar nod yang terjejas, dan bentuk tumor yang serupa dengan penyakit tumor dan dicirikan oleh hiperplasia kelenjar getah bening dan caseosis. Nodus limfa intratiosik boleh dibahagikan kepada paratracheal, tracheobronchial, bifurcation dan bronchopulmonary, yang menentukan lokasi topografi proses tabung dalam bentuk klinikal ini. Dengan perkhidmatan pediatrik yang berfungsi dengan baik, tuberkulosis nodus limfa intrathoracic lebih kerap dikesan apabila kanak-kanak atau remaja diperiksa untuk selekoh tuberculin, tetapi dalam bentuk kanak-kanak kecil akut dengan suhu badan yang tinggi dan mabuk yang mungkin. Phthisiopediatrik mengenal pasti beberapa gejala ciri.

• Apabila dilihat dari dinding dada anterior, pengembangan rangkaian vena periferi dalam ruang intercostal I-II pada satu atau dua sisi dapat dilihat. Ini adalah gejala Wiederhoffer yang menunjukkan pemampatan vena yang tidak berpasangan.

• Pengembangan kapal-kapal kecil yang cetek di bahagian atas ruang ruang interscapular adalah gejala Frank.

• Kesakitan dengan tekanan pada proses spinus vertebra thoracic atas (III-VII) adalah gejala positif Peterseli, mencerminkan perubahan keradangan baru-baru ini dalam mediastinum posterior.

• Keberanian bunyi perkusi pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun di bawah saya vertebra thoracic, sehingga 10 tahun - di bawah II, lebih tua daripada Schlett - di bawah III vertebra toraks (lebih baik dengan perkusi yang tenang di sepanjang tulang belakang) - gejala Qurani, yang berlaku dalam proses keradangan pada mediastinum posterior, nodus limfa bifurasi dan penyusupan tisu sekitarnya.

• Jika nodus limfa paratracheal dan pleura mediastinal, iaitu, mediastinum anterior, terjejas, bunyi perkusi di kawasan cengkaman sternum dan dua ruang intercostal yang pertama dengan sempadan sempit ke bawah diturunkan - satu gejala mangkuk Philosopher.

• Semasa auscultation, gejala d'Espin dapat dikesan apabila bronkofon (pectoryloquia) didengar di tulang belakang di bawah vertebra thoracic saya sebelum trachea bifurkates apabila pesakit mendengar bunyi peniruan.

• Mendengar tulang belakang pernafasan trakea, biasanya pada anak-anak muda yang dilakukan sekurang-kurangnya VII serviks tulang belakang serviks atau saya, adalah ciri bronchoadenitis. Ini adalah simptom Höbner.

• Terdapat juga gejala Filatov, Geno de Mussi dan lain-lain. Selalunya, proses ini dikesan secara radiologi. Perkembangan bayang-bayang akar dan pelanggaran strukturnya lebih kerap menjadi satu sisi, lebih mudah untuk mengesan perubahan-perubahan ini dengan bronchoadenitis sebelah kanan. Mempunyai pengembangan unilateral dari mediastinum atas. Jenis tuberkulosis infiltratif nodus limfa intrathoracic dicirikan oleh kekurangan kejelasan garis besar akar dilat paru-paru, ini adalah hasil keradangan periodik. Dalam kes bentuk seperti tumor, ciri utama dalam gambar X-ray adalah pembesaran besar kelenjar limfa - pengembangan, pemanjangan dan perubahan struktur akar paru-paru. Sempadan luar bayang-bayang telah menonjol, bergelombang, terkadang garis sekata yang tidak sekata dan digabungkan dengan ketidakupayaan untuk membezakan nodus limfa individu dalam pakej ini.

Gambar yang boleh dipercayai boleh diperolehi menggunakan imbasan CT dada.

Manifestasi klinikal tuberkulosis nodus limfa intrathoracic disebabkan oleh komplikasi bentuk klinikal ini: penembusan nod caseous cair ke dalam lumen bronkus, pengambilan berikutnya dan penyebaran bronkogenik; pertaubatan kawasan paru-paru distal ke tapak pemampatan atau pengambilan, pembangunan distelectasis dan atelectasis. Mungkin perkembangan perikarditis dalam terobosan dan mengosongkan nodus limfa dalam perikardium.

Terdapat lebih daripada 30 penyakit yang dikesan semasa pemeriksaan sinar-X terhadap mediastinum dan akar paru-paru. Sebahagian daripada mereka mempunyai penyetempatan kegemaran di dada (lihat tab 5-1)

Diagnostik yang berbeza

• Diagnosis perbezaan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dilakukan dengan sarcoidosis intrathoracic paru-paru. Simetri lesi dan ujian tuberculin negatif akan memihak kepada sarcoidosis.

• Dalam limfogranulomatosis, peningkatan nodus limfa lebih ketara dalam ijazah dan kelaziman. Kekalahan nodus anterior mediastinum mendominasi, tetapi bukan akar paru-paru, bayang-bayang nodnya berbukit besar.

• Dalam mediastinum anterior pada kanak-kanak, kelenjar timus terletak, peningkatannya juga boleh mensimulasikan bronchoadenitis.

• Perbezaan antara goiter yang terkena dengan tanpa thyrotoxicosis dikesan oleh fluoroscopy: apabila bernafas dan menelan, goiter itu dipindahkan. Satu kajian radioisotop yang lebih dipercayai kelenjar tiroid. Asas untuk rawatan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah kemoterapi jangka panjang, ia lebih baik dilakukan di sanatorium. Kelenjar getah bening besar yang menyebabkan mampatan atau pembentukan bedores organ-organ mediastinal adalah tertakluk kepada pembedahan pembedahan.

COMPLEX TEMPAT UTAMA

Diagnosis nosologi dari "kompleks tuberkulosis utama" dicadangkan oleh Ranke, menyiratkan di bawahnya lesi utama dalam paru-paru (komponen paru-paru), sekumpulan dada dan kelenjar getah bening (komponen kelenjar) dan limfangitis tertentu pada saluran limfa yang berasal dari komponen paru-paru ke kelenjar. Sebelum ini, bentuk tuberkulosis utama adalah yang paling biasa. Dengan penggunaan BCG yang meluas, ia mula berlaku kurang kerap, menghasilkan nod limfa intrathoracic dari segi kelaziman tuberkulosis. Dalam perjalanannya, kompleks tuberkulosis utama akan melalui empat peringkat:

• peringkat organisasi, apabila resorpsi zon infiltratif bermula dan bipolariti muncul (Gejala Redeker);

• tahap kompleks tuberkulosis utama yang bertembung.

Bentuk klinikal ini boleh menyebabkan kerumitan yang agak teruk, sama seperti timbulnya radang paru-paru. Pada masa yang sama, satu kursus yang dipadam penyakit sering dijumpai apabila tuberkulosis tidak didiagnosis, dan semasa pemeriksaan sinar-X yang akan datang, rumpun padat atau calcinates didapati di paru-paru dan akarnya. Di kalangan remaja dan remaja, kompleks tuberkulosis utama boleh diiktiraf secara klinikal di peringkat komplikasi; ini termasuk tuberkulosis bronkial, atelectasis, lesi bronchopulmonary (proses lobar dan segmen), penyebaran hematogen dan limfogen, pleurisy, gua utama dan pneumonia caseous.

TUBERCULOSIS PRIMARY SEMESTER KECAMATAN

Tuberkulosis utama semasa kronik adalah akibat pengesanan lewat tuberkulosis limfatik intrathoracic yang berasal dari zaman kanak-kanak atau remaja. Proses ini bergerak dalam gelombang, kemerosotan dapat menampakkan diri secara berbeza. Sekiranya bentuk bronchoadenitis yang fistulous berlaku, penyebaran bronkogenik, limfa, atau hematogen mungkin. Toksin tahan lama adalah ciri, kepekaan terhadap tuberkulin sering meningkat.

Di kawasan dengan prevalensi tuberkulosis yang rendah, jangkitan utama sering berlaku pada orang dewasa. Mereka kurang daripada kanak-kanak mempunyai bungkusan kelenjar getah bening yang besar, terutamanya di kawasan bifurkasi, jadi trakea, bronkus besar, batang saraf dan pengakhiran mereka kurang kerap terlibat dalam proses tersebut. Selalunya terdapat lesi kumpulan bronchopulmonary.

Dengan mengaktifkan semula proses tuberkulosis dalam nodus limfa intrathoracic, perkembangan tuberkulosis adenogenik bronkus mungkin.

KESIMPULAN

Sebagai kesimpulan, kita perhatikan bahawa di antara banyak faktor, usia harus dipertimbangkan untuk menentukan tuberkulosis utama. Dalam bayi yang baru lahir, jangkitan dengan mycobacterium sering membawa kepada perkembangan pesat penyakit ini dengan risiko tinggi pembentukan tuberkulosis miliary dan meningitis berbahaya. Pada kanak-kanak berumur 1-2 tahun hingga pubertas, bahagian utama memberi kesan hampir selalu sembuh, tetapi boleh diaktifkan semula semasa baligh atau sedikit kemudian. Orang dewasa dalam kes jangkitan utama mempunyai risiko paling besar untuk membangunkan penyakit ini dalam tempoh 3 tahun akan datang. Di kalangan pesakit muda, wanita mendominasi, manakala lelaki lebih cenderung menjadi sakit pada usia yang lebih matang.

Iii. PEMBERSIHAN PULUH DI TUBERCULOSIS

Kerana pleurisy di Rusia paling kerap memberi kesan kepada orang muda dan mengiringi tuberkulosis utama, kita akan memberi tumpuan kepada lesi pleura dalam tuberkulosis. Menurut V.A. Sokolova (1998), kejadian tuberkulosis dengan kehadiran sindrom pleural adalah 49.6%, manakala kadar pneumonia sebagai punca pleurisy hanya 17.9%. Terdapat tiga kemungkinan luka pleura dalam tuberkulosis:

Pleurisy alahan, meneruskan sebagai reaksi paraspecific. Dalam kes ini, mikobakteria tidak akan dikesan dalam cairan pleural.

Perifocal pleurisy - kerosakan pada pleura, bersebelahan dengan kawasan tisu pulmonari yang terjejas oleh tuberkulosis.

Plurbed tuberculous tepat - Penyebaran pleura dengan bakteria tuberkulosis dengan pembentukan tuberkul tuberculosis pada lembarannya, dalam hal ini pengesanan bacteriological M. tuberculosis adalah mungkin, dan semasa thoracoscopy - visualisasi proses ini dan mengambil bahan biopsi.

Klinik dan diagnosis. Untuk pengamal umum, adalah penting untuk segera mengesan bendalir dalam rongga pleura. Pengaliran pleural, selalunya besar, disertai oleh rasa sakit pada sisi di sebelah yang terjejas. Gejala boleh berkembang dengan cepat. Selalunya, efusi adalah satu pihak, tetapi terdapat juga dua hala. Pleurisy tisu exudative klasik berlaku pada orang-orang muda yang tidak pernah sakit dengan tuberkulosis.

X-ray. Pada x-ray langsung, dalam kedudukan menegak pesakit, tahap hanya boleh diperhatikan dengan pasti jika terdapat 500 ml cecair dan lebih banyak, kerana pengalirannya sama rata di sekeliling perimeter kubah diafragma. Sekiranya tiada udara dalam rongga pleura (sebelum tusuk pertama), paras mendatar yang jelas tidak dapat dilihat. Langit yang intensif di bahagian bawah disebut, secara beransur-ansur memindahkan organ-organ mediastinal ke arah yang bertentangan dengan lesi. Sekiranya anda mengesyaki efusi dalam rongga pleura, imej X-ray perlu diambil dalam kedudukan pesakit di sisi pesakit (laterogram); imej mesti dalam unjuran langsung. Kemudian di sepanjang permukaan tulang rusuk dada (dalam gambar di bawah) cecair akan dapat dilihat. Dalam perbualan mengenai kaedah rawatan lanjut, kami akan menumpukan perhatian khusus pada teknik tusukan pleura, yang berfungsi sebagai peristiwa penting dalam diagnosis dan rawatan effusions pleura. Pengamal am tidak sepatutnya mempunyai ilusi tentang resorpsi spontan bendalir. Lebih kerap, pleurisy eksudatif tanpa pemindahan efusi berakhir dengan prolaps fibrin, proses pelekat, dan dalam kes yang paling teruk, dengan proses purulent kronik teruk dalam rongga pleura, atau empyema.

Pukulan pleural. Dalam efusi pleurisy tuala mempunyai ciri-ciri exudate, kandungan proteinnya melebihi 3 g%. Limfosit biasanya mendominasi dalam bendalir, sel-sel mesothelium jarang dijumpai. Dengan biopsi tirus dari pleura parietal, granuloma dapat dikesan, yang mengesahkan diagnosis pleurisy tuberkulosis. Ujian kulit tuberculin adalah negatif pada satu pertiga daripada pesakit, kerana pleurisy sering terjadi sebelum hipersensitiviti berkembang menjadi tuberculin.

Komplikasi teruk dari tuberkulosis yang tidak dirawat - fistula bronkial dan empyema tuberkulosis disebabkan oleh kandungan pancingan pulmonari ke dalam rongga pleura. Dalam kes ini, diagnosis lebih mudah, kerana mycobacterium sering terdapat di dalam bendalir.

Rawatan. Pleurisy tuberculous bertindak balas dengan baik kepada rawatan tertentu. Tusukan pleura adalah perlu untuk kedua-dua tujuan diagnostik dan terapeutik. Sekiranya cecair tidak cepat dipindahkan, fibrin terbentuk dan bentuk perekatan. Mengepam cecair "kering" tidak dapat diselesaikan, kerana terdapat risiko kecederaan paru-paru yang tinggi. Keperluan untuk pembedahan pembedahan jarang berlaku. Rawatan terdiri daripada perparitan rongga pleura dan kemoterapi.

Menurut penyelidik Amerika Syarikat, 2/3 pesakit yang mempunyai pleurisy tisu mengembangkan tuberkulosis pulmonari aktif dalam tempoh 5 tahun.