Tuberkulosis utama

Tuberkulosis utama berkembang akibat penembusan pertama Mycobacterium tuberculosis (MBT) ke dalam tubuh manusia (jangkitan) dengan kegagalan sistem imuninya. Dalam keadaan epidemik yang tegang, jangkitan MBT berlaku lebih kerap pada kanak-kanak dan remaja, kurang kerap pada usia yang lebih tua. Biasanya, jangkitan tidak menyebabkan gejala klinikal, tetapi ia boleh didiagnosis oleh diagnostik tuberculin. Pada orang tua dan tua, tuberkulosis dengan gambaran tuberkulosis utama X-ray klinikal sangat jarang berlaku. Dalam kes sedemikian, sebagai peraturan, terdapat jangkitan semula di Pejabat selepas mengalami proses suntikan utama pada zaman kanak-kanak atau remaja, yang berakhir dengan penyembuhan klinikal.

Hasil jangkitan utama ditentukan oleh jumlah dan kemusnahan Pejabat, tempoh resit mereka dan, sebahagian besarnya, keadaan imunobiologi organisma.
Dalam 90-95% daripada tuberkulosis MBT yang dijangkiti tidak berkembang. Jangkitan berlaku di dalamnya tersembunyi dalam bentuk perubahan kecil tertentu dengan pembentukan kekebalan anti-tuberkulosis yang stabil. Ini disebabkan tahap ketahanan manusia semula jadi terhadap jangkitan tuberkulosis dan perkembangan imuniti selepas vaksinasi. Pada orang yang mempunyai immunodeficiency umum yang tidak disuntik dengan BCG atau yang telah melanggar peraturan, jangkitan utama dengan MBT boleh menyebabkan penyakit.

Risiko tuberkulosis utama untuk orang yang pertama kali dijangkiti memerlukan perhatian yang lebih tinggi terhadap status kesihatan mereka. Berbagai bentuk klinikal tuberkulosis utama dikesan dalam 10-20% kanak-kanak dan remaja dan kurang daripada 1% orang dewasa dengan batuk kering. Umumnya, tuberkulosis utama didiagnosis dalam 0.8-1% daripada pesakit TB yang baru didiagnosis.
Patogenesis dan anatomi patologi. Dalam tuberkulosis utama, lesi biasanya dilokalisasi di dalam nodus limfa, paru-paru, pleura, dan kadang-kadang di organ lain: buah pinggang, sendi, tulang, peritoneum. Kawasan keradangan tertentu boleh menjadi sangat kecil dan tetap tersembunyi semasa peperiksaan. Dengan jumlah kerosakan yang lebih besar, ia biasanya dijumpai dalam kajian klinikal dan radiasi pesakit.

Bentuk tuberkulosis utama:

Terdapat tiga bentuk utama.
• mabuk mabuk;
• batuk kering nodus limfa intrathoracic;
• kompleks tuberkulosis utama.

Keracunan tuberkulosis:

Keracunan tuberculosis adalah tuberkulosis utama klinikal awal dengan kerosakan tertentu yang minimum. Ia berkembang pada orang yang mempunyai masalah kecil dalam sistem imun. Unsur-unsur keradangan tertentu yang terjadi apabila mikroorganisma berinteraksi dengan MBT biasanya dilokalisasikan di nodus limfa hilar sebagai granuloma tuberkulosis tunggal dengan nekrosis kesakus di tengah. Kenal pasti mereka dalam keadaan klinikal tidak mungkin kerana penyelesaian diagnostik yang tidak mencukupi.

Penembusan ke dalam tubuh manusia MBT menyebabkan berlakunya tindak balas imunologi kompleks yang bertujuan untuk pembentukan imuniti selular. Apabila ketidakseimbangan tindak balas imun berlaku di dalam sel - peserta tindak balas imun - ada sintesis dan pengumpulan yang berlebihan dari bahan aktif biologi yang boleh merosakkan membran dan menyebabkan gangguan kasar metabolisme sel. Akibatnya, produk toksik terbentuk yang menembusi darah dan kemudian menjadi pelbagai organ dan sistem, menyebabkan perkembangan banyak gangguan fungsi. Oleh itu, sindrom mabuk berlaku - ciri ciri bentuk awal tuberkulosis utama.

Bakteria dan toksemia transient (secara berkala) secara beransur-ansur meningkatkan pemekaan spesifik tisu kepada MBT dan produk metabolik mereka dan meningkatkan kecenderungan untuk menyatakan, kerap berlaku hiperergik, tindak balas tisu alahan.
Sesetengah tanda-tanda mabuk tabiat boleh diperhatikan sudah dalam tempoh pra-alergi, tetapi gambaran penuh penyakit itu berkembang kemudian - dalam tempoh pembentukan granuloma PCVT dan tuberkulosis.

Pejabat Intoxication Pejabat Tuberculosis terutamanya ditemui dalam sistem limfa, secara beransur-ansur menetap di nodus limfa. Kehadiran mereka menyebabkan hiperplasia tisu limfoid. Akibatnya, banyak nodus limfa perifer diperbesar, sambil mengekalkan konsistensi lembut-anjal. Dari masa ke masa, proses sclerosis berkembang di nodus limfa yang diperbesarkan. Nodus limfa berkurang dan menjadi padat.

Perubahan pada nodus limfa periferal dipanggil micropolyadenopathy. Tanda-tanda awalnya boleh didapati dalam tempoh awal intoksikasi tabung. Pelbagai manifestasi micropolyadenopathy adalah ciri semua bentuk tuberkulosis utama. Keracunan tuberculosis adalah bentuk awal tuberkulosis klinikal tanpa penyetempatan perubahan tertentu. Ia ditunjukkan oleh pelbagai gangguan fungsional, kepekaan tinggi terhadap tuberculin dan micropolyadenopathy.

Tempoh mabuk tuberkulosis sebagai bentuk tuberkulosis utama tidak melebihi 8 bulan. Ia sering diteruskan dengan baik. Reaksi keradangan yang spesifik secara beransur-ansur mereda, granuloma tisu tunggal menjalani transformasi tisu penghubung. Dalam zon nekrosis tuberkulosis, garam kalsium disimpan dan mikrokalifikasi dibentuk.

Kadang-kadang mabuk tabung mengambil kursus kronik atau berlangsung dengan pembentukan bentuk tuberkulosis utama tempatan. Perkembangan mabuk mabuk yang terbalik dipercepatkan dengan rawatan dengan ubat anti-tuberkulosis.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic:

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah tuberkulosis utama klinikal yang paling biasa. Ia berkembang dengan pendalaman gangguan imun, peningkatan populasi MBT dan perkembangan keradangan tertentu dalam nodus limfa intrathoracic. Pelbagai kumpulan nodus limfa intrathoracic mungkin terlibat dalam proses patologi. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh kerapangan dalam aliran keluar limfa dari paru-paru, keradangan biasanya berkembang di kelenjar getah bening kumpulan bronchopulmonary dan tracheobronchial. Kerosakan tuberculous ke nodus limfa kumpulan bronchopulmonary sering dipanggil bronchoadenitis.

Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa keradangan kelenjar getah bening hilar berlaku selepas luka tertentu pada tisu paru-paru. Adalah dipercayai bahawa tanpa pembentukan fokus tuberculous utama dalam paru-paru, perkembangan tuberkulosis dalam nodus limfa intrathoracic adalah mustahil. Walau bagaimanapun, kemudian didapati bahawa MBT mempunyai keadaan lymphotropic yang jelas dan, tidak lama selepas jangkitan, boleh didapati di nodus limfa intrathoracic tanpa perubahan tempatan dalam tisu paru-paru. Reaksi hiperplastik berkembang di dalam nodus limfa, dan kemudian granuloma berbahaya terbentuk dan necrosis caseous berlaku.

Perkembangan keradangan tertentu membawa kepada penggantian tisu limfoid secara beransur-ansur oleh granulasi yang berbahaya. Zon nekrosis kesesakan dari semasa ke semasa boleh meningkat dengan ketara dan hampir kepada keseluruhan nod. Perubahan keradangan paraspecific dan nonspecific berlaku di tisu bersebelahan dengan nodus limfa, bronkus, saluran, batang saraf, pleura mediastinal. Proses patologi berlangsung dan menangkap nodus limfa yang tidak berubah pada mediastinum yang lain. Jumlah kekalahan setempat adalah amat penting.

Tuberkulosis di dalam nodus limfa toraksik adalah bentuk tuberkulosis utama klinikal tempatan, yang biasanya berkembang tanpa pembentukan perubahan keradangan tertentu dalam tisu paru-paru.

Bergantung kepada saiz nodus limfa intrathoracic yang terjejas dan sifat proses radang, secara kondisional membezakan bentuk penyakit infiltratif dan tumor (tumor). Bentuk infiltratif difahami terutamanya sebagai tindak balas hiperplastik dari tisu nodus limfa dengan nekrosis kesak dan penyusupan perifocal. Bentuk tumor dikaitkan dengan nekrosis kes keras yang teruk di simpul getah bening dan tindak balas infiltratif yang sangat lemah di tisu sekitarnya. Kursus tuberkulosis yang tidak rumit dari nodus limfa intrathoracic sering menggalakkan, terutamanya dengan diagnosis awal dan rawatan yang tepat pada masanya. Penyusupan perifocal meletus, penentukuran pada tapak massa kes, kapsul nodus limfa hyalinized, perubahan berserabut berkembang. Proses-proses ini perlahan. Penyembuhan klinikal dengan pembentukan perubahan sisa ciri berlaku pada purata 2-3 tahun selepas permulaan penyakit.

Tuberkulosis yang rumit atau progresif nodus limfa intrathoracic boleh mengakibatkan kerosakan tertentu pada tisu paru-paru. Penyebaran limfoematogen dan bronkogenik proses ini diperhatikan pada pesakit yang mengalami gangguan progresif dalam sistem imun, yang mendalam dalam latar belakang tuberkulosis. Ini berlaku lebih kerap dengan pengesanan lewat penyakit dan rawatan yang tidak mencukupi pesakit.

Kompleks tuberkulosis utama:

Kompleks tuberkulosis utama adalah bentuk tuberkulosis utama yang paling teruk, yang, sebagai peraturan, mempengaruhi sistem pernafasan, tetapi mungkin mempunyai penyetempatan lain. Kemunculan kompleks tuberkulosis utama dikaitkan dengan keberkesanan MBT yang tinggi dan masalah ketara dalam sistem imun badan. Kompleks tuberkulosis utama dengan luka-luka nodus limfa paru-paru dan hilar berkembang dalam dua cara.

Dengan jangkitan aerogenik yang besar dengan MBT yang ganas, komponen pulmonari kompleks tuberkulosis utama terbentuk pertama. Di tempat pengenalan mikobakteria ke dalam tisu paru-paru, kesan paru-paru utama berlaku dalam bentuk pneumonia caseous acuminous atau lobular. Mempengaruhi dilokalisasikan di bahagian paru-paru yang berventilasi, biasanya subpleural. Satu zon perifocal keradangan berkembang di sekitar paru-paru menjejaskan. Reaksi keradangan merebak ke dinding saluran limfa. Satu MBT dengan aliran limfa ortograde menembusi nodus limfa serantau. Pengenalan mikobakteria membawa kepada hiperplasia tisu limfoid dan perkembangan keradangan, yang selepas tahap eksudatif bukan spesifik pendek mengambil karakter tertentu. Oleh itu, kompleks yang terdiri daripada kawasan yang terkena paru-paru, limfangitis tertentu dan zon keradangan tisu dalam nodus limfa serantau terbentuk.

Laluan pembangunan kompleks tuberkulosis utama ini dipelajari secara terperinci oleh ahli patologi dan untuk masa yang lama dianggap satu-satunya. Walau bagaimanapun, kajian lanjut telah membuktikan kemungkinan urutan proses yang berbeza.

Dengan jangkitan aerogenik, MBT boleh menembusi melalui membran mukus utuh bronkus ke dalam plexus limfatik peribronchial, dan kemudian ke nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum. Satu keradangan tertentu berkembang di dalam nodus limfa. Dalam tisu bersebelahan, tindak balas keradangan tidak spesifik berlaku. Peredaran getah normal boleh merosot. Gangguan dinamik yang terhasil membawa kepada limfostasis dan vasodilasi limfa. Menggali aliran limfa dan pergerakan Pejabat dari nodus limfa ke tisu paru-paru (laluan retrograde limfa) tidak dikecualikan. Apabila keradangan merebak dari nodus limfa ke dinding bronkus bersebelahan, mikobakteria boleh menembusi tisu paru-paru dengan laluan bronkogenik. Pengenalan mikobakteria ke dalam tisu paru-paru menyebabkan perkembangan tindak balas keradangan, yang biasanya menangkap bronchiole terminal, beberapa acini dan lobules. Keradangan dengan cepat memperoleh watak tertentu - zon necrosis caseous terbentuk, dikelilingi oleh granulasi. Oleh itu, selepas lesi nodus limfa intrathoracic, komponen pulmonari kompleks tuberkul utama terbentuk.

Dalam kes jangkitan pemakanan, kesan tuberkulen utama terbentuk di dinding usus. Ia cepat berubah menjadi ulser. Mycobacteria melalui saluran limfa mesenterik merebak ke nodus limfa mesenterik serantau, yang tertakluk kepada nekrosis caseous. Dalam nodus limfa usus dan mesenterik, kompleks tuberkulosis utama terbentuk. Lesi terpencil dari nodus limfa mesenterik juga mungkin. Dalam kompleks tuberkulf utama, perubahan spesifik dan tidak spesifik yang dinyatakan secara meluas diperhatikan.

Walau bagaimanapun, kecenderungan untuk menjalani rawatan yang tidak bermoral tetap berlaku. Perkembangan terbalik berlaku perlahan-lahan. Hasil positif difasilitasi oleh diagnosis awal kompleks tuberkulosis utama dan rawatan yang mencukupi pada masa yang tepat. Perkembangan terbalik kompleks tuberkulosis utama dicirikan oleh resorpsi secara beransur-ansur penyusupan perifocal dalam paru-paru, transformasi granulasi menjadi tisu berserabut, pemadatan jisim kes dan menyerapnya dengan garam kalsium. Kapsul hyaline berkembang di sekitar luka yang muncul. Secara beransur-ansur, tumpuan Gon dibentuk di tapak komponen paru-paru, yang boleh menjadi lebih lama dari masa ke masa. Di dalam nodus limfa yang terkena, proses reparatif yang serupa berlaku agak perlahan daripada fokus pulmonari. Mereka juga berakhir dengan pembentukan calcinates. Penyembuhan lymphangitis disertai dengan pemadatan berserabut tisu peribronchial dan perivaskular.

Rutting dalam tisu paru-paru dan kalsifikasi dalam nodus limfa adalah pengesahan morfologi penguburan klinikal kompleks tuberkulosis utama, yang berlaku secara purata selepas 3.5-5 tahun. Dalam tuberkulosis utama, perkembangan keradangan tertentu sering disertai perubahan paraspecific dalam pelbagai organ dan tisu. Perubahan ini sangat dinamik. Menghadapi latar belakang kemoterapi tertentu, mereka dengan cepat meluruhkan, tidak meninggalkan perubahan sisa. Pada pesakit yang mempunyai kekurangan immunodeficiency yang teruk, tuberkulosis utama kadang-kadang mendapat kursus kronik, beralun dan berterusan. Bersama dengan penentukuran yang perlahan terbentuk, nodus limfa menunjukkan perubahan-perubahan nekrotik yang baru.

Kumpulan baru kelenjar limfa secara beransur-ansur terlibat dalam proses patologi, gelombang berulang penyebaran limfoematogen dengan luka bahagian paru-paru sebelum ini tidak diperhatikan. Pertukangan saringan hematogen juga terbentuk dalam organ lain: buah pinggang, tulang, limpa. Kursus aneh tuberculosis utama membolehkan diagnosis tuberkulosis utama semasa kronik. Dalam era pra-antibakteria, batasan tuberculosis utama ini membawa maut. Dalam konteks terapi kompleks moden, ia mungkin bukan sahaja untuk menstabilkan proses di paru-paru, tetapi juga untuk mencapai regresi beransur-ansur dengan hasil untuk sirosis.

Dalam semua bentuk tuberkulosis utama, perkembangan terbalik proses suntikan dan penyembuhan klinikal disertai oleh kematian sebahagian besar Pejabat dan penghapusan mereka dari badan. Walau bagaimanapun, sebahagian daripada Pejabat berubah menjadi bentuk L dan berterusan dalam perubahan pasca-suntikan sisa.

Notebook Fisiologi - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin tahu tentang tuberkulosis

Tuberkulosis utama - bentuk klinikal

Perelman M.I., Koryakin V.A.

Tuberkulosis utama berlaku apabila MBT dijangkiti oleh orang yang tidak dijangkiti dan dicirikan untuk kali pertama dengan reaksi positif terhadap jangkitan tuberkulin, limfa dan hematogen dengan keradangan tertentu (caseous) daripada kumpulan intrathoracic dan lain-lain kelenjar getah bening, dan reaktifiti badan yang tinggi sebagai tindak balas kepada pengenalan agen penyebab.

Antara pesakit yang baru didiagnosis dengan batuk kering pernafasan, tuberkulosis utama didiagnosis dalam 0.8-1% kes. Kanak-kanak, remaja dan jarang anak-anak muda kebanyakannya sakit. Pada kanak-kanak, tuberkulosis utama adalah bentuk utama, di kalangan remaja dan remaja dengan tuberkulosis, didiagnosis dalam 10-20% kes.

Kadang-kadang orang tua dan tua menjadi sakit dengan tuberkulosis utama, di dalamnya penyakit itu dianggap sebagai pengaktifan semula proses suntikan yang telah sembuh pada zaman kanak-kanak di kelenjar getah bening (tuberkulosis utama semula).

Tuberkulosis utama jarang berlaku dalam prostetik. Hasil maut dalam tuberkulosis utama yang tidak rumit di kalangan kanak-kanak dan remaja tidak dipatuhi. Tuberkulosis utama boleh menjadi punca kematian jika komplikasi seperti meningitis, tuberkulosis miliary akut tidak didiagnosis.

Tuberkulosis utama yang semasa kronik boleh dikesan pada orang tua yang telah meninggal dunia akibat batuk kering yang tidak didiagnosis semasa hidup atau dari penyakit lain.

Bentuk klinikal berikut dibezakan:

  • mabuk bahaya;
  • tuberkulosis nodus limfa intrathoracic;
  • kompleks tuberkulosis utama;
  • batuk kering utama semasa kronik.

Bentuk utama tuberkulosis utama adalah tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, kompleks tuberkulosis utama dan keracunan tuberkulosis.

Patogenesis dan anatomi patologi. Jangkitan intrauterine tuberkulosis dalam kanak-kanak sangat jarang berlaku. Jika ibu mempunyai bentuk tuberkulosis yang progresif, maka Pejabat melalui plasenta melalui kapal boleh memasuki janin. Kanak-kanak seperti dilahirkan lemah, kurang berat badan. Sebagai tindak balas kepada pentadbiran intradermal BCG, di laman suntikan vaksin, tindak balas PCVT berlaku selepas 2-3 hari (pada bayi yang baru lahir yang sihat, tindak balas vaksin tempatan muncul selepas 4-6 minggu).

Kebanyakan orang dijangkiti buat pertama kalinya apabila mycobacteria memasuki badan melalui saluran pernafasan dan kurang biasa melalui saluran gastrointestinal.

Dalam keadaan risiko wabak yang rendah untuk tuberkulosis, jangkitan badan sering berlaku dengan dos kecil mycobacteria atau bentuk L yang berkurangan.

Ditangkap oleh makrofag alveolar Pejabat menjalani perubahan ketara dan dikekalkan dalam nodus limfa, di mana ia menyebabkan reaksi keradangan yang tidak spesifik dan paraspecific (perubahan tuberkulosis kecil "), serta keradangan khusus awal dalam bentuk tubercles sel epithelioid dengan caseous atau caseous.

Apabila dijangkiti dengan jumlah mikobakteria yang besar di tapak pengenalan mereka (dalam bronkus, dinding usus), tindak balas alternatif berlaku dan kemudiannya berkembang sel-sel histiocytic, sel mononuklear, dan leukosit yang tersegmentasi, dari mana tubercle limfoplasmasiat dan histiomacrophagous dibentuk. Dengan penampilan kluster epithelioid, sel tunggal multinucleated dan caseous, granuloma berbahaya terbentuk.

Reaksi tidak spesifik dan paraspecific (nodul limfoid dan limfohistiositik dan infiltrat, penyusupan makrofag tanpa tindak balas selular dan kasusosis tertentu) boleh berkembang di dalam tisu paru-paru, limpa, hati, jantung, buah pinggang, membran mukus dan membran serus, kulit, sumsum tulang. Gangguan fungsi organ-organ ini ditunjukkan oleh pelbagai sindrom klinikal atau "topeng" jangkitan tuberkulosis utama.

Perkembangan jangkitan tuberkulosis utama mungkin berakhir pada tahap pembentukan reaksi paraspecific, mencerminkan proses imun yang terjadi di dalam tubuh. Reaksi ini berumur pendek dan hilang dengan transformasi bakteria MBT ke bentuk L berterusan. Keadaan ini dapat bertahan lama tanpa sebarang manifestasi klinikal.

Dengan perkembangan perubahan-perubahan tertentu, dalam pembentukannya, sebahagian besar bentuk bakteria mikobakteria mengambil bahagian, badan memperoleh hipersensitiviti jenis yang tertunda (PCHT), yang ditentukan oleh ujian tuberculin.

Tempoh dari masa jangkitan ke pengesanan pertama tindak balas positif terhadap tuberkulin dipanggil pre-alergi. Ia berkisar 2-3 hingga 8 minggu. Kemunculan sensitiviti tuberculin (giliran kepekaan tuberculin) menunjukkan pembentukan kekebalan anti-tuberkulosis tertentu.

Jangkitan utama MBT di kebanyakan orang tidak disertai dengan pelanggaran keadaan kesihatan mereka dan gejala penyakit lain. Tetapi, dengan mengambil kira risiko tuberkulosis yang sedia ada, tempoh dari giliran reaksi tuberculin dalam tempoh 1 tahun dipanggil jangkitan awal jangkitan tuberkulosis utama.

Di kebanyakan kanak-kanak dan remaja, vaksin dengan BCG, jangkitan dengan MBT biasanya tidak menyebabkan penyakit ini, dan jangkitan awal tuberkulosis utama berakhir dengan pembentukan imuniti yang stabil.

Dalam kanak-kanak dan remaja yang tidak divaksinasi atau kurang sihat, jangkitan utama boleh menyebabkan batuk kering.

Bentuk tuberkulosis utama yang paling awal yang berlaku selepas jangkitan utama di pejabat adalah keracunan tuberkulosis. Dengan keradangan spesifik yang minimum dengan penyetempatan lesi yang tidak jelas, penyakit ini secara klinikal ditunjukkan oleh giliran reaksi tuberculin dan disfungsi pelbagai organ dan sistem.

Jalan mabuk tabung pada kebanyakan hujung dengan pemulihan. Dalam fokus tuberculous, keradangan berkurang, granulasi berubah menjadi tisu penghubung, dan garam kalsium disimpan dalam caseosis.

Selari dengan proses ini, mycobacteria diubah menjadi bentuk L yang lemah atau berterusan. Pengubahsuaian Mycobacterium dipercepat di bawah pengaruh ubat anti-TB.

Tubuh kekal dijangkiti untuk semua tahun berikutnya. Pada masa yang sama, jangkitan berterusan, di satu pihak, boleh menjadi sumber pengaktifan semula tuberkulosis, dan di sisi lain, ia dapat menjadi alasan untuk mengekalkan kekebalan anti-tuberkulosis.

Ubat mabuk dalam ketiadaan rawatan, dan kadang-kadang pada latar belakang rawatan tertentu mungkin memperoleh kursus kronik yang panjang. Dalam kes-kes ini, lakukan kajian disasarkan sistem limfa, pelbagai organ, menggunakan tomografi x-ray, tomografi yang dikira, endoskopi dengan biopsi untuk mengenal pasti sumber keradangan dan menjalankan rawatan yang mencukupi.

Dengan perkembangan tuberkulosis utama, jangkitan ini merebak terutamanya melalui sistem limfatik. Di atas semua, nod intrathoracic, bronchopulmonary lobus atas dan tengah, terjejas.

Penyebaran lebih lanjut melalui saluran limfa, tuberkulosis memberi kesan kepada nod lain. Keradangan spesifik nodus limfa dengan caseosis sebahagian atau keseluruhan boleh merebak ke tisu sekeliling, ke dinding bronkus dan vesel bersebelahan dengan nod.

Bentuk tuberkulosis utama sistem pernafasan, yang dicirikan oleh luka-luka nodus limfa dalam bentuk keradangan kes tertentu, dipanggil tuberkulosis limfatik intrathoracic.

Dari limfadenitis tabung, proses tertentu boleh merebak ke tisu paru-paru. MBT menembusi bahagian periferal paru-paru (subpleural) melalui saluran limfa atau melalui bronkus, di mana tumpuan acinar atau pneumonia lobular berlaku, pada mulanya tidak spesifik tetapi tidak lama lagi bersifat spesifik.

Fokus pulmonari dan limfadenitis membentuk kompleks tuberkulf utama. Apabila jangkitan aerogenik dengan dos besar MBT yang sangat ganas pada mulanya membentuk tumpuan pulmonari. Di tapak gerbang jangkitan, di bahagian paru-paru yang baik, tumpuan utama pneumonia pada tuberkulosis berlaku dalam keadaan subpleurally, biasanya dengan luas perifocal peradangan.

Keradangan saluran limfatik merebak ke nodus limfa serantau, di mana caseosis berkembang selepas fasa keradangan yang tidak spesifik yang tidak spesifik.

Dalam kes jangkitan pemakanan, batuk kering usus utama mungkin berlaku. Dalam kes ini, tumpuan utama tuberkulosis terbentuk di dinding usus, dengan cepat menjadi ulser, dan di dalam saluran limfatik mesentery Pejabat, ia menyebar ke nodus limfa mesenterik serantau, yang tertakluk kepada nekrosis caseous. Kompleks tuberkulosis usus utama terbentuk. Jangkitan alahan utama MBT hanya boleh merosakkan nodus limfa mesenterik.

Semasa penyembuhan kompleks tuberkulosis utama di dalam paru-paru, peradangan perifocal akan menyelesaikan dan reaksi yang produktif akan mula berlaku. Di dalam fokus pulmonari, granulasi berubah menjadi fibrosis, kesosis dipadatkan, garam kalsium, hyalin didepositkan di dalamnya, dan fokus Gon terbentuk.

Penyembuhan lymphangitis disertai oleh pemadatan tisu penghubung tisu peribronchial dan perivaskular. Dalam komponen kelenjar kompleks primer, proses reparatif yang serupa berlaku, tetapi agak lewat daripada fokus pulmonari.

Kemajuan tuberkulosis utama berlaku oleh generalisasi limfoematogen jangkitan dalam paru-paru, organ kencing dan lain-lain, tulang dan sistem artikular. Keradangan kelenjar limfa merebak ke tisu di sekeliling akar paru-paru, mediastinum, dan paru-paru.

Dengan perkembangan kompleks tuberkulosis utama, peradangan perifocal meningkat di sekitar tumpuan pulmonari, caseosis mencair di dalamnya, dan apabila ia dilepaskan melalui bronkus saliran, rongga (rongga utama) terbentuk.

Tetapi lebih kerap berkembang komponen kelenjar kompleks primer. Kelenjar getah bening yang berkapasifikasi meningkat, kawasan keradangan perifocal berkembang. Keradangan bronkus berdekatan boleh menyebabkan halangan dan atelektasis.

Pembentukan fistula broncholodonodular adalah mungkin, di mana caseosis akan dilepaskan ke dalam lumen bronkus. Penyebaran kes yang mengandungi MBT melalui bronchi boleh menyebabkan pembentukan bronchogenic foci. Melalui saluran limfatik, proses radang menyebar ke kumpulan lain kelenjar getah bening.

Tuberkulosis utama dapat memperoleh kursus kronik dan berlarutan. Dalam kes ini, dalam fokus utama, dan lebih kerap dalam nodus limfa, proses tuberkulosis tetap aktif untuk masa yang lama (beberapa tahun). Pesakit kekal hipersensitif kepada tuberkulin dan kecenderungan penyebaran limfa dan hematogen. Bentuk tuberkulosis yang berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa disebut sebagai tuberkulosis utama semasa kronik. Kurang biasa, batuk kering utama semasa kronik berkembang pada pesakit dengan limfadenitis periferal caseous.

Secara patologi, pesakit yang mabuk mabuk mendapati apa yang disebut perubahan tuberkulosis kecil dalam bentuk tindak balas keradangan paraspecific, tubercle tubercula tunggal dan fokus kecil dalam tisu limfoid. Tapak penyetempatan biasanya nodus limfa intrathoracic.

Granuloma tisu tunggal pada pesakit dengan mabuk tuberkulosis juga boleh didapati dalam spesimen biopsy nodus limfa perifer. Pada kanak-kanak yang mabuk tahan lama di nodus limfa periferal, bersama-sama dengan granuloma, parut kecil dijumpai yang kekal selepas menyembuhkan tubercles tuberculosis. Perubahan yang sama juga terdapat dalam limpa, tisu interstitial paru-paru, hati.

Limfadenitis hilar payudara secara morfologi diwakili oleh simpul yang meningkat kepada 1-5 cm, tisu limfoid di dalamnya adalah sebahagian (bentuk kecil penyakit) atau sepenuhnya (bentuk yang dinyatakan) yang dikekalkan, yang merupakan ciri khas tuberkulosis utama. Dengan proses aktif di dalam dan di sekitar nodus limfa, granulasi didapati di dinding bronchi bersebelahan dengan nod, kapal-kapal.

Penyebaran tisu granulasi di sekitar batang vaskular dan saraf, dalam tisu mediastinum menyebabkan pemadatan berserabut akar, paru-paru dan mediapal pleura.

Fokus pulmonari kompleks tuberkulosis utama pada peringkat awal awal (sebelum permulaan limfadenitis serantau) diwakili oleh tumpuan acinar atau pneumonia tidak spesifik lobular. Dengan kemunculan limfadenitis, iaitu, dengan kompleks pedong penuh yang terbentuk, tumpuan pulmonari terbentuk oleh seksyen pneumonia caseous yang dikelilingi oleh granulasi tertentu dan luas perifocal yang tidak spesifik (serous atau serofibrinous) keradangan.

Pleura di atas pusat itu menebal kerana lapisan fibrin atau lapisan berserabut. Pembuluh limfatik yang memanjang dari tumpuan pulmonari ke akar paru-paru disusupi dengan unsur-unsur sel dan mengandungi letusan tuberkulosis.

Serantau (ke pusat sel) kelenjar getah bening diperbesarkan, kes berubah, dalam tisu bersebelahan terdapat peradangan perifocal, yang boleh bergabung dengan peradangan perifocal di sekitar tumpuan pulmonari dan membentuk kawasan pneumon tunggal.

Di dalam dinding bronkus dan saluran darah segmen yang terjejas, keradangan tertentu dicatat dalam bentuk infiltrasi sel limfoid dan granuloma tuberkulosis tunggal.

Di peringkat penawar limfadenitis intrathoracic dan kompleks tuberkulosis utama, peradangan perifocal tidak hadir, caseosis dikelilingi oleh kapsul tisu penghubung, dalam caseosa terdapat garam kalsium, hyalinosis.

Selalunya, lesi utama dalam paru-paru sepenuhnya regresses dan di tempatnya kekal sebahagian daripada fibrosis. Di dalam nodus limfa, sebagai peraturan, kawasan yang lebih besar daripada caseosis kekal, dengan kalsifikasi sebahagian dan hyalinosis. Dalam nodus limfa intracoracic, lesi Gon yang dikalsin, MBT dipelihara dalam bentuk bentuk bakteria atau berterusan.

Gejala Keparahan gejala tuberkulosis utama berbeza-beza. Penyakit ini boleh berlaku dan berkembang dengan asimtomatik, dengan manifestasi klinikal yang minimum dan gambaran proses keradangan akut di dalam paru-paru.

Dalam mabuk tabiat sebagai bentuk tuberkulosis klinikal, sindrom mabuk adalah satu gejala wajib dan utama penyakit ini. Bentuk tuberkulosis utama ini hanya ditunjukkan oleh gangguan fungsional dalam pelbagai organ dan sistem, dan oleh itu ia dikenali sebagai tuberkulosis utama tanpa penyetempatan jelas.

Tingkah laku kanak-kanak, remaja berubah, dia menjadi marah atau perlahan, dengan cepat menjadi letih, tidur dan selera makan terganggu. Dicirikan oleh demam sekejap dengan suhu tunggal tunggal naik ke subfebril. Dengan jangka panjang (6-12 bulan atau lebih) sindrom mabuk, pesakit kelihatan kurang berat badan, defisit perkembangan fizikal, pucat kulit, kekeringan dan penurunan kulit turgor.

Seorang kanak-kanak atau remaja dengan mabuk tuberkulosis disebabkan gangguan dalam sistem imun selalunya menderita penyakit inflamasi tidak kronik dan akut, yang serius merumitkan penentuan etiologi sindrom mabuk.

Di samping itu, banyak penyakit di kalangan kanak-kanak dan remaja berlaku dengan gejala klinikal yang sama dengan keracunan tuberkulosis, oleh itu diagnosis pembedaan harus bermula dengan pengecualian semua sebab-sebab lain yang melanggar keadaan pesakit.

Mabuk mabuk pada kanak-kanak, kurang kerap remaja, disertai oleh hiperplasia nodus limfa periferal. Pada palpasi, nodus limfa diperbesarkan hingga diameter 5-8 mm didefinisikan dengan baik dalam kumpulan 5-7 (serviks, submandibular, dan lain-lain).

Pada masa pertama selepas jangkitan MBT, nodus limfa adalah elastik, nod-kromosom semakin terkumpul, kadang-kadang (di hadapan granuloma) garam kalsium disimpan di dalamnya, yang memberi mereka konsistensi "kerikil". Nodus limfa tidak menyakitkan, mudah alih, tidak melembutkan, peningkatan mereka tidak disertai dengan periadenitis dan keradangan kulit.

Peningkatan sedikit pada banyak nodus limfa perifer dalam tuberkulosis utama dipanggil micro-polyadenitis. Micropolyadenitis adalah salah satu petunjuk klinikal mandat mabuk dan bentuk lain tuberkulosis utama.

Gambaran klinikal tuberkulosis nodus limfa intrathoracic bergantung kepada tahap lesi, sifat tindak balas keradangan (eksudatif atau produktif), umur pesakit. Permulaan penyakit sering tidak kelihatan, dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala mabuk.

Dengan demam demam dan gejala lain keradangan akut, tuberkulosis nodus limfa hilar bermula pada anak-anak muda, di mana keradangan kelenjar getah bening disertai dengan reaksi eksudatif yang biasa.

Gejala stethoacoustic nodus limfa intrathoracic didapati dalam bahagian kecil pesakit. Akibat tekanan nodus limfa di dinding bronkus, trakea, keradangan tisu bronkus, pesakit mungkin mengalami pertusis seperti pertusis parut seperti paru-paru atau batuk dua nada.

Mampatan nodus limfa dalam saluran darah menyebabkan pembesaran urat dangkal di permukaan depan dada. Kadang-kadang dengan bantuan perkusi yang senyap adalah mungkin untuk menentukan pengembangan kawasan perkusi nada paru memendekkan kerana pemadatan tisu mediastinal, terutamanya perifocal keradangan di sekitar kelenjar getah bening, melalui mediastinum.

Dalam kebanyakan kes, bentuk kecil bronchoadenitis tuberculosis adalah asimptomatik dan didiagnosis terutamanya berdasarkan reaksi tuberkulin dan data pemeriksaan X-ray organ-organ pernafasan.

Kompleks tuberkulosis utama berlaku lebih kerap pada anak-anak muda dan biasanya meneruskan dengan gambaran klinikal penyakit paru-paru radang akut atau subacute. Pada kanak-kanak yang lebih tua, remaja dan orang muda, ia dikesan semasa pemeriksaan untuk gejala ringan mabuk, kenaikan episodik dalam suhu badan, atau buat kali pertama reaksi positif terhadap ujian Mantoux dengan 2 TE.

Data dari kajian objektif sistem pernafasan bergantung kepada saiz fokus pulmonari dan, di atas semua, penyebaran perifocal keradangan, serta nodus limfa. Pada pesakit dengan kompleks utama yang tidak rumit, di mana fokus pulmonari tidak melebihi 2-3 cm diameter, perkusi dan auscultation tidak dapat mengenal pasti lesi paru-paru.

Dengan keradangan perifocal ketara, disebarkan 1-2 segmen atau lebih, boleh dikesan menumpulkan, mendengar vezikobronhialnoe lemah (dengan kuasa pengeluaran nafas) pernafasan dan kadang-kadang sedikit rales halus lembap, t. E. ciri Marked daripada batuk kering utama kompleks kandungan maklumat besar berbanding perkusi dengan auscultation.

Tuberkulosis utama yang aktif di kalangan kanak-kanak dan remaja boleh disertai dengan tindak balas paraspecific dalam pelbagai organ dan tisu. Secara klinikal, mereka menunjukkan sebagai erothema nodosum pada kaki bawah, keratoconjunctivitis flapticonous, pesakit mungkin mempunyai hati yang diperbesar, limpa, dan perubahan dystrophik dalam miokardium dengan perubahan ECG yang sepadan. Di kalangan remaja perempuan, haid pertama ditangguhkan atau mereka berhenti untuk masa sakit.

Dengan cara rumit tuberkulosis utama, aduan tambahan muncul pada pesakit. Batuk kering berterusan menunjukkan batuk kering bronkus. Penampilan atau peningkatan sesak nafas, kesakitan di sisi dan peningkatan suhu badan menunjukkan perkembangan atelektasis atau pleurisy. Komplikasi yang paling serius adalah penyebaran MBT dan keradangan membran lembut otak.

Pesakit dengan meningitis berbahaya semakin mabuk, terdapat gejala meningeal, gangguan sistem saraf autonomi, kesedaran terjejas. Apabila penyebaran hematogen ke paru-paru dan perkembangan tuberkulosis yang disebarkan secara akut dalam pesakit, gejala mabuk meningkat dengan ketara, sesak nafas teruk muncul, suhu badan meningkat kepada 39-40 ° C.

Penyebaran MBT dalam pleura membawa kepada pembenihan dan rupa pleurisy. Satu rongga boleh terbentuk dalam fokus pulmonari. Pembentukan tuberculosis utama semasa kronik juga dianggap sebagai komplikasi.

Semiotik sinar-X. Diagnosis tuberkulosis utama adalah berdasarkan hasil pemeriksaan sinar-X, pengenalan adenopati intrathoracic dan komponen kompleks tuberkulosis utama.

Kesukaran yang paling besar timbul dalam diagnosis intoksikasi tabung dan bentuk tuberkulosis kecil nodus limfa intrathoracic. Dalam ketiadaan limfadenopati radiografi, tomografi yang dikira adalah pentingnya diagnostik, membolehkan visualisasi nodus limfa yang sedikit dan deposit garam kalsium.

Untuk bentuk kecil tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, diagnosis sinar-X didasarkan pada mengenal pasti kecacatan dan pengayaan (peningkatan, redundansi) pola paru basal sebagai refleksi limfangitis bertakung, gangguan struktur akar dan kabur konturnya.

Dalam tindak lanjut jangka panjang, lebih banyak tanda-tanda kerosakan yang berbahaya kepada kelenjar getah bening - tiub kecil pengkalsifikasi, menunjukkan kesosis mereka, dan pemadatan cicatricial akar paru-paru yang dikesan.

Bentuk tuberkulosis yang teruk dari nodus limfa intrathoracic dicirikan oleh peningkatan ketara dalam saiz mereka atau, dengan sedikit hiperplasia, peradangan perifocal yang meluas.

Tanpa perifocal peradangan keradangan yang berlaku, tuberkulosis paratracheal, nodus limfa tracheobronchial dan bifurasi, kurang kerap - bronchopulmonary. Pada radiografi dan tomograms, pengembangan satu sisi dari mediastinum atau akar paru-paru ditemui dalam bentuk bayang-bayang semulari atau polikiklik dengan kontur yang jelas. Bentuk teneoplasma ini memberikan bentuk tumor seperti tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, menyerupai tumor.

Keradangan perifocal biasanya disertai oleh tuberkulosis nod limfa bronchopulmonary. Proses keradangan dari nodus limfa melangkaui kapsul ke dalam tisu paru-paru. Dalam hal ini, pada radiografi, bayang-bayang akar paru-paru mengembang dan memanjangkan, menjadi cembung, dengan tumpuan, kelainan kabur, garis besar bronkus dan vesel yang besar tidak dapat dilihat kerana penyusupan keradangan. Bentuk tuberkulosis nod limfa intrathoracic ini dipanggil infiltratif.

Dengan kerosakan pada nodus limfa hanya akar paru-paru, bronchoadenitis yang boleh menyembuhkan. Bayangan bronchoadenitis infiltratif pada tahap penyerapan peradangan perifocal memperoleh bentuk bujur atau polisiklik dengan kontur yang jelas, tetap, mirip dengan bayang-bayang akar dalam bentuk seperti tumor.

Oleh itu, perkumuhan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic bagi bentuk seperti tumor dan infiltratif adalah sedikit sebanyak sewenang-wenangnya. Dalam fasa pemadatan, bersama-sama dengan peningkatan intensitas bayangan nod, penyatuan tisu penghubung tisu akar paru-paru, mediastinal dan interlobar pleura didapati. Tahap kalsifikasi dicirikan oleh pemendapan garam kalsium dalam nodus limfa.

Impregnation nodes berlaku tidak teratur dan dalam fokus individu, manakala nodus limfa yang besar dikalsinasi terutama di pinggir, dan kecil di bahagian yang berlainan.

Kompleks tuberkulen utama secara radiologi dicirikan oleh kehadiran bayang-bayang di paru-paru, peningkatan nodus limfa serantau dan bayang-bayang mereka yang menyambungkan jalur - limfangitis. Di peringkat pembentukan fasa pulmonari tanpa tindak balas nodus limfa, kompleks utama jarang dijumpai.

Tumpahan pulmonari boleh dilokalkan di mana-mana bahagian paru-paru, subpleural. Ia mempunyai bentuk bulat atau tidak teratur, berukuran dari fokus kecil kepada teduhan biasa. Bayangan fokus pulmonari dalam fasa penyusupan keamatan yang rendah, dengan kontur kabur, dalam fasa resorpsi - digariskan, heterogen, dengan bidang yang berlainan intensiti.

Gambaran sinar-X limfadenitis serantau, bergantung kepada fasa proses dan lokalisasi nodus limfa, diwakili oleh bentuk bronchoadenitis yang menyusup atau ketara. Lymphangitis, yang mengikat komponen pulmonari dan kelenjar, secara radiologi dicirikan oleh bayang-bayang seperti jalur di sepanjang ikatan vaskular-bronchial.

Dengan peradangan perifocal yang meluas, tumpuan pulmonari dengan serta-merta bersempadani dengan akar yang dilanjutkan, membentuk satu bayangan pneumonik infiltratif tunggal dengannya.

Kawasan teduhan di dalam paru-paru, nodus limfa serantau yang diperbesarkan dan "jejak" yang menyambungkan adalah gambaran sinar X (bentuk dumbbell) dari kompleks tuberkulosis utama.

Pada kanak-kanak, komponen paru-paru dan kelenjar biasanya ditakrifkan dengan jelas, dengan usia pesakit komponen kelenjar kurang jelas dan sukar untuk dikesan, walaupun dengan pemeriksaan tomografi.

Dengan perkembangan terbalik, komponen kompleks tuberkulosis utama menjalani penyerapan, pemadatan dan penyerapan.

Di peringkat penyembuhan di dalam paru-paru dapat dilihat perapian kalis - Gon perapian. Pengkelasan di kelenjar getah bening secara radiografi dikesan kemudian (pada 2-3 bulan) berbanding komponen paru. Nodus limfa berkalma dipanggil calcinates, mereka terbentuk selepas 8-10 bulan merawat pesakit dengan ubat kemoterapi.

Oleh kerana kursus asymptomatic sering, kompleks tuberkulosis utama dapat dikesan secara kebetulan, sudah dalam tahap penyambungan.

Jejak sinar-X kompleks tuberkulosis utama dan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic selepas ubat spontan boleh dikesan pada orang dewasa dan orang tua.

Antara komplikasi tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dan kompleks tuberkulosis utama, tuberkulosis bronkial dengan patensi terjejas dan perkembangan atelektasis adalah yang paling biasa.

Bahagian atelectasized paru pada radiografi dicirikan oleh teduhan seragam, kontur jelas yang sesuai dengan sempadan segmen, lobus. Kawasan atelectasized dikurangkan dalam jumlah, yang berkaitan dengan akar paru-paru dan mediastinum yang dipindahkan ke arahnya, bahagian-bahagian paru-paru yang lain secara intensif diperluas.

Di masa depan, apabila pengudaraan dipulihkan, ketelusan paru-paru meningkat, tetapi dinding fibro yang diubah dari bronkus, vesel, sekatan interlobular dan intersegmental dikesan di dalamnya.

Dengan komplikasi tuberkulosis utama exudative pleurisy pada radiografi menunjukkan gambar yang bersesuaian mencirikan pengumpulan cecair bebas dalam rongga pleura.

Kompleks tuberkulosis utama kurang cenderung menjadi rumit dengan rupa cavity. Dalam kes ini, bayangan anulus di sekeliling rongga udara ditemui dalam kesan pulmonari.

Di dalam bronkus, mengalir rongga ini, kes itu masuk, yang boleh menyebabkan pembentukan pusat baru (penyebaran bronkogenik tumpuan). Satu komplikasi teruk kompleks tuberkulosis utama adalah penyebaran jangkitan hematogen dalam bentuk penyebaran dua fasa kecil fokus utama.

Diagnosis Tuberculin. Ini adalah kaedah utama penyaringan untuk tuberkulosis dan diagnosisnya pada kanak-kanak dan (bersama dengan fluorografi) pada remaja. Penubuhan untuk pertama kalinya reaksi positif terhadap ujian Mantoux dengan kelakuan tahunan yang sistematik, yaitu, giliran reaksi tuberkulin, menunjukkan jangkitan dan kemungkinan tuberkulosis.

Bagi pesakit yang utama batuk kering hyperergic reaksi ciri untuk ujian Mantoux dengan 2 TE PPD-L (penyusupan diameter 17 mm atau lebih pada kanak-kanak dan remaja dan 21 mm atau lebih di kalangan orang dewasa).

Reaksi terhadap tuberculin adalah tindak balas imun. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, tindak balas hiperergik, yang menunjukkan kemungkinan penyakit itu, tidak mencirikan keparahan dan penyebaran proses tabung.

Dalam bentuk tuberkulosis utama yang rumit oleh kesosis yang meluas, penyebaran hematogen daripada jangkitan, tindak balas negatif dan lemah positif terhadap tuberculin boleh diperhatikan.

Prognostically bentuk yang paling menggalakkan penyakit ini, disertai oleh kepekaan sederhana untuk tuberculin.

Dalam menilai reaksi kepada ujian Mantoux perlu mengambil kira bahawa ia lebih ketara pada individu dengan jangkitan TB utama, mengalami penyakit alahan pada kanak-kanak dengan diatesis, penyakit radang kronik nasopharynx. Kepekaan Tuberculin berkurangan dengan campak, batuk kokol, kekurangan imun, dan imunosupresan.

Kajian makmal. Di dalam dahak, cirit-birit dari pharynx, dalam kandungan bronkus pada pesakit dengan tuberkulosis utama, Pejabat jarang dikesan. Bakteria menunjukkan rupa rongga dalam tumpuan pulmonari kompleks tuberkulosis utama atau pada nodus limfa hilar, atau tuberkulosis bronkial.

Pengesanan MBT dalam kanak-kanak dengan diagnosis mabuk tabiat menunjukkan kehadiran bentuk tuberkulosis tempatan yang tidak didiagnosis dan keperluan pemeriksaan yang disasarkan terhadap pesakit.

Perubahan dalam hemogram mencerminkan keterukan mabuk. Pada kanak-kanak pada awal jangkitan tuberkulosis utama, kandungan dalam darah leukosit adalah leukositosis normal atau kecil, peningkatan jumlah neutrophil stab dan peningkatan ESR dikesan.

Dalam bentuk batuk kering, yang berlimpah-limpah gambar klinikal penyakit akut, bilangan leukosit meningkat kepada (14-15) x 10 9 / L, bilangan eosinofil dan limfosit menurun, ESR meningkat kepada 30-35 mm / j.

Pada pesakit yang mempunyai tuberkulosis utama aktif semasa jangka panjang, disertai dengan mabuk, anemia hipokromik mungkin berkembang. Keterlaluan jangka panjang, kehadiran perubahan payung menimbulkan disfungsi banyak organ dan sistem, yang boleh dikenalpasti mengikut data penyelidikan makmal.

Dalam fasa akut keradangan, nisbah pecahan protein dalam serum terganggu, kandungan fibrinogen, haptoglobin, alfa-antitrypsin, asid sialik meningkat. Tuberkulosis aktif disertai dengan peningkatan titer antibodi anti-tuberkulosis, peningkatan kandungan immunoglobulin individu.

Pemeriksaan bronkoskopik. Penyebaran keradangan tisu dari nodus limfa akar paru-paru ke dinding bronkus adalah kerapkali tuberkulosis utama. Diagnosis tepat pada masanya lesi bronkus dilakukan dengan bantuan bronkoskopi.

Tanda-tanda untuk bronkoskopi dalam tuberkulosis utama organ-organ pernafasan adalah batuk paroxmal kering, rale kering tempatan, atelectasis, dan kencing bakteria. Ia dijalankan pada kanak-kanak dan remaja dengan mabuk yang tidak terubat yang tidak boleh dirawat, pesakit dengan etiologi tidak jelas nod limfa mediastinal.

Pada pesakit dengan batuk kering utama semasa prosedur dijalankan dapat mengesan kesesakan mukosa bronkial, infiltrative atau kolitis batuk kering bronkus, fistulas, granulation bersakit paru-paru, parut, stenosis daripada bronkus. Kadang-kadang ada kemungkinan untuk mengesan bronkodilator yang jatuh dari nodus limfa berkalma ke bronchus lumen.

Apabila keradangan dikesan, biopsi mukosa bronkial dilakukan untuk mengesahkan diagnosis, untuk ini, biopsi diperiksa secara morfologi dan mikrobiologi. Dalam penyakit yang melibatkan peningkatan nodus limfa intrathoracic, biopsi tusukan transbronchial nod dihasilkan.

Bronkoskopi mempunyai nilai terapeutik. Jika lumen bronkus yang sempit atau tertutup menyusup bersakit paru-paru, ramai cheesy, bronholitom, kemudian mengambil langkah-langkah bronkoskopi untuk pemulihan patensi biasa bronkus: membuang caseation, granulation, bronkodilator, sinar laser mengewap penyusupan, granulation, membersihkan risalah ulser. Selepas penyinaran laser, pemulihan pesat struktur normal mukosa bronkial sering berlaku tanpa pembentukan parut kasar.

Penyiasatan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Fungsi respirasi luaran adalah terjejas terutamanya disebabkan oleh komplikasi tuberkulosis utama dengan lesi tertentu pada bronkus, atelektasis, pleurisy, dan penyebaran tumpuan kecil di dalam paru-paru.

Bersama dengan dyspnea, kekurangan ventilasi jenis obstruktif dan ketat ditemui pada pesakit. Perubahan fungsional dan dystrophik jantung dan saluran darah boleh berkembang di bawah pengaruh mabuk tuberkol yang berpanjangan.

Walau bagaimanapun, apabila batuk kering utama dalam sensitiviti tisu hyperergic latar belakang kekalahan mereka lebih kerap disebabkan oleh perubahan dalam bentuk trombovaskulitov paraspetsificheskimi, thromboembolism, fokus dan meresap myocarditis. Pesakit mempunyai takikardia yang tidak bersesuaian dengan suhu badan, bunyi jantung teredam. Perubahan dalam aktiviti jantung disifatkan pada ECG oleh penurunan gigi T dan S atau penampilan gigi T negatif dan perubahan dalam selang QRS.

Diagnosis Untuk membuat diagnosis tuberkulosis utama, adalah penting untuk mengenal pasti sumber jangkitan dan mengesahkan jangkitan utama dengan MBT kerana tindak balas tuberculin kepada ujian Mantoux. Untuk tempoh utama jangkitan tuberkulosis, tindak balas tuberculin yang ketara atau hiperergik dan kehadiran tindak balas paraspecific adalah ciri.

Ketiadaan ekskresi bakteria dalam kebanyakan pesakit dengan batuk kering utama menjadikan diagnosis sukar. Dalam hal ini, pemeriksaan sinar-X berkualiti tinggi amat penting. Kerosakan kepada nodus limfa akar paru-paru dan mediastinum, pembesaran dan pemadatan mereka adalah gejala wajib dari bentuk tuberkulosis utama tempatan.

Apabila memerhati gambar sinar-X dalam dinamik, penghabluran kelenjar getah bening dan tumpuan pada paru-paru adalah ciri, yang merupakan tanda tuberkulosis utama yang paling boleh dipercayai.

Ia boleh menjelaskan dan kerap menentukan diagnosis tuberkulosis utama dengan endoskopi pokok bronkial. Tuberkulosis bronkial yang ditayangkan secara visual atau oleh pemeriksaan histologi spesimen biopsi menunjukkan kerosakan tuberkulosis pada nodus limfa peribronchial yang terletak, iaitu, bentuk tuberkulosis pernafasan tempatan.

Rawatan. Pesakit dengan tuberkulosis utama apa-apa bentuk dirawat di rumah, di hospital tuberculosis atau sanatorium. Pesakit yang memabukkan dengan tabiat adalah isoniazid dan etambutol (atau ubat lain) selama sekurang-kurangnya 4-6 bulan sebaik sahaja lengkung tuberculin ditubuhkan.

Dengan bentuk tuberkulosis tempatan, kemoterapi kompleks dilakukan menggunakan ubat anti-tuberkulosis (isoniazid, streptomycin, rifampicin) selama 3-6 bulan, dan isoniazid dan etambutol ditetapkan untuk 1-1.5 tahun, yang mana pesakit mengambil 2-3 kali seminggu.

Pesakit dengan nodus limfa intrathoracic yang dikemas semula dengan kes yang besar dan dikandung, gua-gua yang tidak terkumpul, yang dilekatkan dengan usus halus di dalam paru-paru adalah tertakluk kepada rawatan pembedahan.