Diagnosis keseimbangan radang paru-paru dan tuberkulosis

Manifestasi klinikal dan radiologi pneumonia dan tuberkulosis pulmonari sering serupa. Di peringkat pertama diagnosis pneumonia, doktor tidak selalu mempunyai peluang untuk membuat diagnosis yang tepat. Diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari dan pneumonia di hospital Yusupov dijalankan menggunakan kelengkapan terkini pengeluar Eropah dan Amerika.

Kaedah penyelidikan radiologi, bakteriologi dan makmal moden membolehkan doktor klinik rawatan dengan cepat membuat diagnosis yang tepat dan menetapkan terapi yang mencukupi. Doktor dalam kehadiran gejala luka bakteria paru-paru menetapkan terapi permulaan dengan antibiotik spektrum luas, dan kemudian membetulkan rawatan, dengan mengambil kira agen berjangkit.

Punca kesilapan dalam diagnosis pneumonia dan tuberkulosis

Dalam 30% kes, diagnosis utama radang paru-paru tidak disahkan dengan pemeriksaan lanjut pesakit. 20% pesakit didiagnosis dengan batuk kering selama 2-3 minggu pertama penyakit ini, 80% diagnosis tuberkulosis dan pneumonia mengambil 1-3 bulan.

Penyebab utama kesilapan diagnostik adalah:

  • sejarah tuberkulosis tidak lengkap;
  • taksiran yang salah dan tafsiran manifestasi klinikal batuk kering pulmonari dalam keadaan moden;
  • tafsiran tidak betul tentang perubahan radiologi dalam paru-paru;
  • kekurangan kawalan radiologi selepas 7-10 hari rawatan radang paru-paru;
  • pemeriksaan ketiadaan atau satu kali pemeriksaan sputum pada mycobacterium tuberculosis;
  • melakukan bronkoskopi kajian tanpa mengambil bahan biopsi;
  • penyakit bersamaan yang teruk.

Selalunya, doktor membuat kesilapan diagnostik dalam radang paru-paru kes malahan dan tuberkulosis pulmonari infiltratif.

Tanda-tanda yang memerlukan diagnosis pembezaan

Keradangan ekstrematif dan cheesy dari tisu paru-paru berkembang pada latar belakang kekurangan immunodeficiency. Pada pesakit dengan dominasi komponen eksudatif keradangan, perubahan berlaku dalam sistem kekebalan selular. Pada pesakit dengan nekrosis kekuasaan yang tinggi, kerosakan fungsi ketara berlaku, yang digabungkan dengan defisit kuantitatif T sel dan makrofaj yang ketara. Mereka berlaku di bawah pengaruh toksin Mycobacterium tuberculosis.

Diagnosis keseimbangan radang paru-paru dan tuberkulosis. Jadual

Diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari dan pneumonia

Tuberkulosis infiltratif sering memberi kesan kepada orang yang mempunyai hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis atau berada dalam kumpulan risiko. Penyebab pneumonia adalah hipotermia, faringitis, penyakit sinus sinus paranasal, tracheobronchitis. Keradangan paru-paru bermula dengan akut, subacute onset adalah ciri tuberkulosis. Dalam tuberkulosis, mabuk adalah ringan, keradangan paru-paru berlaku dengan sindrom mabuk yang teruk.

Dalam tuberkulosis infiltratif, suhu badan adalah gred rendah, kurang kerap febrile, dengan nombor bersilih ganti tinggi dan normal. Pneumonia diwujudkan oleh suhu tinggi yang berterusan. Batuk dalam tuberkulosis tidak sengit dan jarang, dengan pembuangan sputum mukosa. Tanda pneumonia adalah batuk yang sengit, kebanyakannya dengan dahak purulen.

Secara umumnya, ujian darah pada pesakit dengan tuberkulosis menentukan peningkatan sederhana dalam jumlah leukosit dan kadar pemendapan erythrocyte, selalunya limfopenia dan monositosis. Dalam radang paru-paru, leukositosis yang ditandakan dan kadar pemendapan erythrocyte meningkat dengan ketara. Mycobacterium tuberculosis terdapat di dalam pesakit tuberkulosis, dengan mikroorganisma gram-positif atau gram-negatif. Pada radiografi pesakit dengan tuberkulosis, ahli radiologi menentukan kegelapan segmental atau polysegmental sifat heterogen. Ia terletak terutamanya dalam 1-2 dan 6 segmen paru-paru. Pengkelasan ditentukan di kawasan yang terjejas atau akar paru-paru. Dalam radang paru-paru, kegelapan seragam dilokalkan dalam segmen basal lobus tengah dan bawah paru-paru.

Manifestasi klinikal dan radiologi pneumonia dan tuberkulosis pulmonari infiltratif dan pneumonia mempunyai ciri-ciri tertentu, tetapi mereka tidak langsung. Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, doktor di Hospital Yusupov menjalankan penyelidikan bakteriologi, yang membolehkan mengenal pasti agen penyebab penyakit berjangkit. Semasa bronkoskopi diagnostik, biopsi dilakukan dan bahan dihantar untuk pemeriksaan histologi. Komputasi tomografi juga membolehkan diagnosis pembedahan radang paru-paru dan tuberkulosis pulmonari.

Kes-kes pneumonia yang sukar untuk diagnosis pembezaan dibincangkan pada mesyuarat Majlis Pakar. Buat temujanji dengan ahli pulmonologi dengan menghubungi Hospital Yusupov, di mana calon dan doktor sains perubatan, doktor kategori tertinggi, dan pakar terkemuka dalam bidang diagnosis penyakit paru-paru, bekerja.

Diagnosis perbezaan tuberkulosis pulmonari dan radang paru-paru masyarakat

Universiti Perubatan dan Pergigian Universiti Negeri Moscow

Kepelbagaian manifestasi klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari sering membawa kepada penubuhan diagnosis awal yang salah. Sekiranya pada 50-an G.R. Rubinstein menganggarkan percanggahan antara diagnosis awal dan terkini untuk batuk kering paru-paru sebagai 35-45% daripada kes, maka pada tahun 1998, A.G. Khomenko juga mengutip kekerapan diagnosis yang sama dengan tuberkulosis, iaitu 34-40%. Dalam kes ini, terdapat hypo-and overdiagnosis.
Menurut A.G. Chuchalina et al., Di Persekutuan Rusia pada tahun 2002, 390.5 kes radang paru-paru dilaporkan setiap 100 ribu penduduk, manakala kesilapan dalam radang paru-paru dari penyakit paru-paru yang lain merangkumi lebih daripada 30% kes.
Peratusan tinggi diagnosis lewat tuberkulosis pulmonari di institusi perubatan rangkaian perubatan umum. Dalam kes ini, hanya kira-kira 20% pesakit yang menghidapi tuberkulosis pulmonari mendiagnosis penyakit ini dalam 2-3 minggu pertama penyakit ini, dan dalam 80% yang tinggal - dari 1 hingga 3 bulan.

Manifestasi klinikal dan diagnosis tuberkulosis pulmonari
Tuberkulosis pulmonari disifatkan oleh pelbagai jenis gejala klinikal, yang bervariasi dalam keparahan dan keterukan. Biasanya, terdapat hubungan langsung antara keparahan gejala klinikal dan perubahan dalam paru-paru.
Permulaan tuberkulosis pernafasan boleh menjadi akut dan beransur-ansur, dan kursus ini boleh menjadi seperti gelombang, dengan tempoh pemburukan (wabak) dan pengampunan proses.
Di kebanyakan pesakit, tuberkulosis berkembang secara beransur-ansur, dengan gejala tidak mengganggu. Walaubagaimanapun, akhir-akhir ini, bentuk-bentuk "phthisis transient" (caseous pneumonia) yang digambarkan pada permulaan abad yang lalu telah menjadi lebih kerap.
Dalam gambaran klinikal tuberkulosis pernafasan, kebanyakannya mengeluarkan sindrom keracunan mabuk dan tanda bronkopulmonari ("toraks") yang disebabkan oleh proses keradangan tertentu di dalam paru-paru.
Sindrom pernafasan radang termasuk manifestasi klinikal seperti peningkatan suhu badan, berpeluh atau berpeluh malam, menggigil, meningkat keletihan, kelemahan, kehilangan atau hilang selera makan, kehilangan berat badan, takikardia.
Di samping gangguan biasa ini, tuberkulosis disertai oleh perubahan lain dalam organ dan sistem yang tidak berkaitan dengan kerosakan anatomi mereka. Tanda-tanda seperti proses suntikan adalah perubahan dalam hemogram, hyponatremia dan keabnormalan psikologi. Perubahan hematologi yang paling biasa dianggap sebagai peningkatan bilangan leukosit dan anemia, diperhatikan di sekitar 10% pesakit. Leukositosis biasanya kecil, walaupun reaksi leukemoid jarang berkembang. Lymphopenia adalah lebih biasa dalam bentuk tuberkulosis teruk dan progresif, dan monositosis dan eosinofilia lebih biasa dalam proses penyebaran. Dalam beberapa kes, anemia adalah akibat luka langsung sumsum tulang oleh proses tuberkulosis, tetapi ini adalah tanda lesi tempatan, dan bukan keadaan reaktif.
Daripada manifestasi "thoracic" tuberkulosis pulmonari, batuk (lebih daripada 2-3 minggu), pengeluaran dahak, hemoptisis atau pendarahan paru-paru, sesak nafas, sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan lebih bersifat.
Diagnosis tuberkulosis pulmonari terdiri daripada penilaian data anamnestic, ciri-ciri gambaran klinikal penyakit, mikrobiologi, radiasi, instrumental dan lain-lain kaedah penyelidikan. Untuk pengiktirafan yang betul terhadap tuberkulosis pulmonari, perlu mengambil kira kepentingan kajian komprehensif pesakit.
Proses diagnostik melibatkan beberapa langkah berurutan. Dalam kes ini, semua kaedah penyelidikan boleh dibahagikan kepada 3 kumpulan: minimum diagnostik wajib (ODM), kaedah penyelidikan tambahan bukan invasif (DMI-1) dan invasif (DMI-2).
ODM merangkumi pemeriksaan sejarah, aduan, gejala klinikal, pemeriksaan fizikal, analisis klinikal darah dan air kencing, kahak Ziehl-Neelsen kurangnya 3 sampel dengan anggaran kuantitatif bakteriologi besar-besaran, radiografi dada dalam AP dan unjuran sisi dan mengadakan ujian Mantoux dengan 2 TE PPD-L.
DMI-1 termasuk diagnostik mikrobiologi lanjutan dengan pemeriksaan sputum dengan kaedah reaksi rantai polimerase dan budaya dahak pada media nutrien dengan penentuan rintangan dadah Pejabat untuk ubat anti-tuberculosis; Mikroskopi pendarfluor pendarahan darah kapilari; budaya dahak pada mikroflora dan kulat yang tidak spesifik; diagnosis radiasi mendalam menggunakan tomografi dan zonografi paru-paru dan mediastinum, termasuk tomografi yang dikira; immunodiagnostics mendalam menggunakan immunoassay enzim untuk mengesan antibodi anti-tuberkulosis dan ujian antigen dan ubat-ubat dalam darah.
DMI-2 termasuk bronkoskopi dengan pelbagai jenis biopsi (aspirasi, berus, dll) dan lavage bronchoalveolar; tusukan rongga pleura dan pleurobiopia; biopsi paru-paru transthoracic; thoracoscopy, mediastinoscopy dan, akhirnya, biopsi paru-paru terbuka diikuti oleh kajian sitologi, histologi dan mikrobiologi bahan yang diperolehi. Pengesanan unsur-unsur spesifik granuloma bermasalah (caseosis, epithelioid dan sel multinucleated) dalam biopsi membolehkan morfologi mengesahkan tuberkulosis pulmonari.

Penyebab utama kesilapan diagnostik tuberkulosis pulmonari di institusi perubatan rangkaian perubatan am ialah:

  • sejarah tuberkulosis yang tidak lengkap yang berkaitan dengan kecurigaan tuberkulosis yang tidak mencukupi;
  • taksiran yang salah dan tafsiran manifestasi klinikal batuk kering pulmonari dalam keadaan wabak semasa;
  • tafsiran yang tidak betul tentang perubahan radiologi dalam paru-paru dan kekurangan kawalan radiologi selepas 7-10 hari rawatan radang paru-paru;
  • ketiadaan atau pemeriksaan satu kali pemeriksaan sputum pada mycobacterium tuberculosis (MBT) mengikut Ziehl-Nielsen;
  • kaji selidik bronkoskopi tanpa bahan biopsi;
  • patologi bersekutu yang teruk.

Bilangan kesilapan diagnostik yang paling banyak dilihat dalam tuberkulosis pulmonari infiltratif dan pneumonia caseous.
Pengamal am tidak cukup akrab dengan hakikat bahawa dalam keadaan epidemik moden tuberkulosis paru-paru dalam kebanyakan kes bermula dengan akut atau subacutely, apabila gejala mabuk dan manifestasi "pektoral" penyakit datang ke hadapan. Sesungguhnya, dalam kes-kes seperti itu kadang-kadang sukar untuk menubuhkan diagnosis yang betul dalam masa yang singkat dan tanpa kajian khusus. Bagaimanapun, walaupun dalam situasi yang tidak begitu mudah, pengamal umum, ahli terapi pertama dan terpenting, boleh dan harus segera mendiagnosis tuberkulosis. Untuk ini, doktor perlu, apabila berkomunikasi dengan setiap pesakit dengan radang paru-paru, berhati-hati terhadap tuberkulosis, maka dia akan mempunyai sejarah yang sama sekali berbeza, memeriksa pesakit, merancang pemeriksaannya dengan penggunaan kaedah diagnostik moden (sinaran, mikrobiologi, bronkologi, dan sebagainya).

Gejala-gejala yang paling penting yang menjadi ciri utama tuberkulosis pulmonari ialah:

  • batuk lebih daripada 3 minggu dengan dan tanpa ekspektasi;
    • hemoptysis;
    • sakit dada:
    • suhu badan rendah atau febrile badan;
    • peluh malam;
    • berat badan;
    • perubahan patologi pada radiografi.

    Radiografi dada

    Rajah. 1. Patient R., berusia 29 tahun. Penyusupan broncho-bulat di lobus atas paru-paru kanan dengan perpecahan awal di tengah.

    Rajah. 2. Patient S., 34 tahun. Bulat berliku di lobus atas paru-paru kiri dengan permulaan
    kerosakan di pusat, pembenihan dan laluan keradangan ke akar paru-paru.

    Rajah. 3. Patient B., 52 tahun. Penyusupan mendung atas lobus atas paru-paru kiri dengan
    pelbagai fasa kerosakan dan pembenihan paru-paru yang betul.

    Rajah. 4. Pesakit U., 32 tahun. Pneumonia pada lobus atas paru-paru kanan.

    Jadual 1. Tanda-tanda klinikal dan radiologi inframerah tuberkulosis pulmonari dan radang paru-paru

    Kemungkinan hubungan dengan pesakit tuberkulosis, tuberkulosis pada masa lalu, pesakit berisiko

    Hipotermia, penyakit sinus sinus paranasal, faringitis, tracheobronchitis

    Subakut, kurang akut

    Subfebrile, jarang febrile, sifat sekejap

    Demam, watak kekal

    Batuk tidak bertentangan dan jarang berlaku dengan sputum yang mempunyai ciri-ciri mucopurulen

    Batuk yang sengit dengan watak yang sangat purulen

    Data pemeriksaan fizikal

    Unsharp berdenyut halus

    Mengucapkan teriakan deh, crepitus

    Leukositosis ringan dan ESR, sering limfopenia, monositosis

    Melaporkan leukositosis dan ESR

    MBT, jarang gram positif dan gram negatif mikroflora

    Gram positif dan kurang kerap gram negatif mikroflora

    Pemeriksaan biologi pada sitologi

    Sel epithelioid, sel Pirogov - Langhans, limfosit, kesosis, MBT

    Neutrofil, makrofag, limfosit tunggal

    Positif, kadang-kadang hyperergik

    Negatif atau positif

    Segmental atau polysegmental gelap dari sifat tidak konkrit, terutamanya dalam segmen 1-2 dan 6, dengan kehadiran calcinates di kawasan yang terjejas atau akar paru-paru

    Segmental atau polosegmental gelap dari sifat homogen, terutamanya di segmen tengah dan basal lobus bawah

    Radiografi dada

    Rajah. 5. Pesakit H., berusia 41 tahun. Infiltrasi di lobus bawah paru-paru kiri dengan pelbagai fusion disintegrasi dan penyerapan lobus bawah paru kanan.

    Rajah. 6. Patient H., 44 tahun. Pneumonia di bahagian bawah paru-paru kanan.

    Rajah. 7. Patient M., 41 tahun. Pneumonia caseous lobus atas paru-paru kanan dengan penyemaian dan pelbagai pemisahan.

    Rajah. 8. Pesakit N., 46 tahun. Radang paru-paru lobus atas paru-paru kanan.

    Jadual 2. Tanda-tanda klinikal dan radiologi bagi pneumonia caseous dan lobar

    Serangan akut, kesakitan dada tidak tetap, suhu badan tinggi dengan turun naik harian 1-3 ° C. Perut yang berterusan dan sengit. Kekurangan perubahan auskultori dan perkusi, dahak lendir mukus dalam paru-paru

    Serangan akut, menggigil, kesakitan dada apabila menghirup. Suhu badan yang berterusan tinggi, penurunan suhu yang kritikal. Mengeringkan semasa krisis. Perbezaan perubahan auskultori dan perkusi di dalam paru-paru. Rusty atau Vitreous Sputum

    Leukocytosis neutrofil yang teruk. Peralihan leukosit, limfopenia, monositosis. ESA ESR tinggi lebih tinggi daripada 40mm / h

    Leukocytosis neutrophilic yang teruk, ESR yang tinggi
    Pergeseran formula leukosit, meniup neutrophilia lebih daripada 14%, myelosit dan metamyelosit dalam darah periferal. Butiran neutrophil toksik

    Dalam mikroskopi mikroskopi 2-3 minggu yang pertama mungkin tidak dapat dikesan, tetapi kemudiannya - pengesanan MBT secara terus-menerus dalam dada, sering gram-negatif, kurang kerap gram-positif flora

    Pengasingan pneumokokus dari dahak Hyperfibrinogenemia (lebih dari 12 mikromol per 1 l) Oliguria, protenuria, urobilinuria, silindruria

    Negatif atau positif

    Selalunya penyebaran lobus dua hala dan atas Inhomogeneity of infiltration, dengan bidang pencerahan Kehadiran foci di sepanjang pinggiran infiltrat dan di paru-paru lain

    Penyetempatan unilateral dengan luka lobus bawah Homogenitas penyusupan lobus paru-paru Reaksi pleural yang jelas Sempadan sempadan lobus yang terjejas

    Diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari infiltratif dan radang paru-paru
    Dalam diagnosis tuberkulosis pulmonari infiltratif, yang berlaku dalam jenis broncholobular atau bronchopulmonary radang paru-paru, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada kehadiran tempoh prodromal akibat mabuk tuberkulosis. Walaupun dalam akut penyakit ini, tidak seperti radang paru-paru, di lebih daripada separuh daripada pesakit, adalah mungkin untuk menimbulkan peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala, yang sering ditafsirkan sebagai influenza atau jangkitan virus pernafasan akut.
    Dalam beberapa pesakit, manifestasi tuberkulosis pulmonari infiltratif menyerupai gejala disfungsi vegetatif (kelemahan, berpeluh, peningkatan keletihan, rasa sakit di kawasan jantung). Di antara manifestasi pertama penyakit ini dan permulaan gejala akut, mungkin ada tempoh peningkatan dalam keadaan dan penurunan gejala, yang memanjangkan kerangka waktu untuk diagnosis yang tepat. Kadangkala tuberkulosis pulmonari infiltratif disertakan dengan hemoptisis.
    Penyakit tuberkulosis pulmonari mungkin beransur-ansur atau subacute. Pada masa yang sama, tidak seperti radang paru-paru, sindrom memabukkan secara sederhana, leukositosis tidak melebihi 10 ґ 1010 / l, ESR dalam lingkungan 20-30 mm / h.
    Data fizikal dalam tuberkulosis pulmonari infiltratif selalunya jarang, hanya berdarah halus halus tempatan kadang-kadang didengar, lebih kerap dengan batuk. Walau bagaimanapun, dengan kehadiran pembusukan, mengiatkan adalah lebih ketara. Boleh dikatakan bahawa proses penyusupan yang lebih meluas, mengeringkan lebih kerap. Dengan pneumonia, gambaran fizikal lebih ketara, dengan lebih kerap daripada dengan tuberkulosis, pernafasan bronkial, rale lembap, dan kekeringan umum yang disebabkan oleh bronkospasm didengar.
    Pada pesakit dengan tuberkulosis pulmonari infiltratif, walaupun dengan kekalahan lobus paru-paru, tiada pernafasan bronkus, yang selalu diperhatikan dalam radang paru-paru.
    Dari sudut pandangan diagnostik pembezaan, "pemerintahan keemasan" ahli fisiologi pada permulaan abad yang lalu masih berkuatkuasa, yang dalam batuk kering paru-paru biasanya menyebabkan gejala auskultur yang lemah dengan adanya luka tertentu yang agak luas paru-paru. Walaupun pada pesakit dengan radang paru-paru, walaupun dengan perubahan keradangan yang terhad dalam paru-paru, pernafasan pernafasan yang terdengar terdengar dengan banyak bernafas bernafas.
    Tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam manifestasi klinikal pesakit dengan batuk kering radang paru-paru dan radang paru-paru. Walau bagaimanapun, tanda-tanda seperti batuk darah, dan ketiadaan berdehit pada auscultation, terdapat hampir 2 kali lebih biasa di kalangan pesakit dengan batuk kering infiltrative, manakala kesakitan pleural, pernafasan bronkial dan crackles lebih biasa di kalangan pesakit dengan pneumonia.
    Perubahan dalam darah periferal adalah lebih penting: dalam tuberkulosis pulmonari, ia adalah limfopenia dan monositosis, dan radang paru-paru, neutrophilia menusuk dan ESR yang dipercepatkan secara mendadak.
    Dalam diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari dan radang paru-paru, penyetempatan proses dalam paru-paru perlu dipertimbangkan. Tuberkulosis infiltratif dicirikan oleh lesi utama pada segmen 1, 2, 6, untuk pneumonia - segmen 3, 4, 5, 7, 8, 9 dan 10.
    Dalam majoriti pesakit, penyusupan broncho-cholubic terletak dalam 1-2 segmen paru-paru dan mewakili bayang-bayang yang tidak berperikemanen yang digabungkan menjadi pertumpahan besar ke dalam satu atau beberapa konglomerat, di mana pusat disintegrasi sering dikesan (Rajah 1).
    Infiltrat bulat adalah bayangan kompleks yang terdiri daripada tumpuan bronco-hubular dan keradangan yang tidak spesifik yang telah berkembang di sekelilingnya. Ini adalah bayang-bayang tunggal yang bulat tunggal, yang terletak terutamanya dalam segmen ke-2 dan ke-6, yang dihubungkan dengan laluan keradangan ke akar paru-paru (Rajah 2).
    Bentuk penyusupan seperti awan akibat penggabungan berbentuk broncholobular berbilang dan merupakan bayang-bayang inhomogeneous intensiti rendah lembut dengan garis-garis yang jelas, kabur, biasanya di dalam lobus paru-paru atas, yang sering ditandakan dengan pembentukan pesat rongga segar dan sentuhan penyebaran bronkogenik (Rajah 3).
    Proses infiltratif pecahan, sebagai peraturan, menangkap seluruh lobus paru-paru, sering mempunyai watak dua hala, kegelapan patologi paling sering tidak berwarna, dengan kehadiran rongga tunggal atau berganda pada tapak pembenihan.
    Pneumonia adalah lebih banyak ciri bayang-bayang homogen jika tiada perubahan yang merosakkan dan tiupan biji bronkogenik (Rajah 4).
    Penyetempatan lain yang menyusup di lobus tengah dan bawah paru-paru adalah mungkin. Dalam kes-kes ini, diagnosis pembezaan tuberkulosis pulmonari infiltratif dan radang paru-paru hanya dengan data X-ray amat sukar (Rajah 5, 6).
    Di dalam semua varian tuberkulosis pulmonari infiltratif, bukan sahaja terdapat bayangan infiltratif, sering kali mengalami kerosakan, tetapi juga pencemaran bronkogenik yang mungkin ada, yang dapat berfungsi sebagai tanda diagnostik pembedaan tidak langsung yang membezakan tuberkulosis pulmonari daripada radang paru-paru.
    Bagi infiltrat yang dilokalisasikan di lobus atas, kehadiran tumpuan tunggal pada pembenihan di pinggir dan di bahagian anterior (3, 4, dan 5) dan lebih rendah (7, 8, 9, dan 10) adalah ciri-ciri.
    Gejala-gejala radiologi ini sebahagian besarnya menentukan diagnosis pembezaan dengan pneumonia pelbagai penyetempatan, yang mana mereka tidak ciri.
    Oleh itu, manifestasi klinikal dan radiologi tuberkulosis pulmonari infiltratif dan pneumonia mempunyai ciri-ciri tertentu, tetapi ia tidak langsung. Menentukan diagnosis tuberkulosis pulmonari adalah pengenalan MBT dan pengesanan tanda-tanda morfologi tertentu dalam pemeriksaan histologi spesimen biopsi yang diperolehi semasa bronkoskopi.
    Tanda-tanda klinikal dan radiologi utama tuberkulosis pulmonari infiltratif dan pneumonia dibentangkan dalam jadual 1.

    Diagnosis pembezaan pneumonia caseous dan lobar (lobar)
    Pneumonia Caseous biasanya menjejaskan seluruh lobus satu atau kedua-dua paru-paru dan pada fasa awal penyakit ini tidak berbeza dari lobar lobar pneumonia. Gambar klinikal pneumonia caseous ditentukan oleh permulaan yang teruk dan keadaan yang serius, sindrom toksik yang sama - suhu, peluh, sesak nafas, sakit dada, dan lain-lain, seperti dalam lobar lobar pneumonia.
    Hampir selalu ada kerengsaan, suhu badan yang tinggi, selalunya sibuk, dengan gejala-gejala keracunan yang semakin meningkat, menyerupai gambar sepsis yang teruk. Gejala-gejala lain untuk toksemia teruk dijangkiti - peluh malam yang melemahkan, anoreksia, gejala-gejala gejala, dan emasi.
    Sputum berwarna dalam warna berkarat kadang-kadang dikumuhkan jika berlaku pneumonia caseous akibat perubahan toksik di dalam kapal dan membengkak perifocal.
    Semasa pemeriksaan fizikal, pada hari-hari pertama penyakit ini, kawasan yang luas yang membosankan bunyi paru-paru, pernafasan bronkial dengan mengepakkan tisu ketinggian dan ketinggian yang tinggi, sebilangan besar berdesir basah berukuran yang berbeza telah ditentukan. Data stetoacoustic membenarkan membuat kesimpulan tentang kehadiran proses radang di dalam paru-paru.
    Dalam darah periferi, leukositosis neutrophil yang tinggi dikesan, yang boleh mencapai 20 ribu atau lebih. Dengan kursus progresif, jumlah leukosit turun di bawah normal. Lymphopenia, eosinofilia, neutrophilia dengan pergeseran kiri hingga 15-20%, dengan granulariti toksik dan rupa bentuk juvana sering diperhatikan. ESR berkisar dari 40-60 mm / h.
    Pada akhir minggu pertama dan permulaan minggu kedua penyakit ini, gambaran klinikal mula berubah: dahak menjadi purulen, kehijauan, yang sebelum ini disimpan dalam lingkungan 39-40 ° C. Suhu badan kehilangan watak kekal dan mula memberi pengampunan, keadaan umum pesakit menjadi teruk, kekuatannya dengan cepat jatuh, muncul peluh yang berlimpah, wajah menjadi pucat dan sianotik. Pejabat untuk pertama kalinya hampir tidak hadir dan dikesan hanya dengan kemunculan keruntuhan tisu paru-paru.
    Kesukaran dalam mendiagnosis pneumonia caseous pada minggu pertama penyakit ini ditentukan oleh fakta bahawa dengan pembentukan necrosis caseous pesat, perpecahannya muncul hanya pada akhir minggu pertama dan awal minggu kedua penyakit.
    Gambar klinikal penyakit dalam radang paru-paru yang kronik dan kronik semakin menumpu, dan semakin sukar untuk membuat diagnosis pembedaan antara penyakit-penyakit ini hanya dengan manifestasi klinik.
    Manifestasi klinis pada pesakit dengan pneumonia lobar kebanyakannya mirip dengan manifestasi klinis pada pesakit dengan pneumonia caseous. Walau bagaimanapun, simptom tertentu penyakit mempunyai nilai diagnostik pembezaan.
    Pada pesakit yang mengalami masalah radang paru-paru, gejala seperti kelemahan, berpeluh berlebihan, ditunjukkan dalam peluh malam yang berlimpah, penurunan berat badan, hemoptysis, dan runcing berisik yang berkaitan dengan endobronchitis kes yang dominan.
    Dalam analisis darah periferi pada pesakit dengan pneumonia caseous, limfopenia dan monositosis berlaku, dan pada pesakit yang mengalami radang paru-paru, munculnya myelosit dan metamyelosit berlaku.
    Gambar sinar-X pneumonia caseous dicirikan oleh fakta bahawa pada hari pertama hanya meresap kegelapan lobar paru-paru dan watak lobar diperhatikan, yang dengan cepat menjadi sengit. Keamatan gelap dari lobus atau seluruh paru-paru dalam kes pneumonia kes disebabkan terutamanya oleh apneumatosis dan hipoventilasi kerana kedua-dua degenerasi kes demam besar-besaran tisu paru-paru dan lesi spesifik pada pleura.
    Dalam zon gelap, agak cepat, dalam masa 2-3 minggu, banyak kerosakan saiz kecil atau gua besar dan gergasi (4-6 cm diameter) terbentuk.
    Pada masa yang sama, tanda radiologi yang paling boleh dipercayai bagi pneumonia caseous adalah penampilan pusat penyebaran bronkogenik di bahagian yang berlainan paru-paru.
    Pneumonia Caseous adalah kegelapan intensif homogen di seluruh kawasan lesion dengan kontur kabur, dengan pelbagai penyakit disintegrasi dan pembibitan kedua-dua paru-paru (Rajah 7).
    Dalam beberapa kes, perubahan yang merosakkan dalam kes radang paru-paru boleh menjadi satu, dengan pembentukan rongga besar dan besar.
    Dalam gambaran sinar-X dari lobar pneumonia, kegelapan yang kurang sengit dengan keamatan yang paling besar di lapisan luar berlaku. Pada masa yang sama, sebagai peraturan, tidak terdapat gua-gua dan umbi biji bronkogen (Rajah 8).
    Oleh itu, pneumonia caseous dan croupous telah menyatakan manifestasi klinikal dengan sindrom mabuk yang teruk dan menyatakan manifestasi penyakit "toraks".
    Kehadiran MBT dalam sputum segera menyelesaikan masalah ini, tetapi ketidakhadiran mereka pada masa awal tidak dapat menolak sifat tuberkulosis penyakit itu, kerana MBT dapat dikesan hanya 2-3 minggu kemudian. Hal ini mungkin disebabkan oleh kekhususan manifestasi morfologi di peringkat awal penyakit (fase "caseosis kering"), ketika terdapat populasi mikobakteri kecil dan tidak ada pembubaran tisu paru-paru. Pesakit sedemikian, sebagai peraturan, jangan mengeluarkan sputum atau mengeluarkannya dalam jumlah kecil.
    Walau bagaimanapun, bermula dari minggu kedua atau ketiga penyakit ini, apabila MBT dengan cepat mengalikan, digabungkan dengan mikroflora patogenik menengah, perubahan yang merosakkan mula terbentuk di dalam paru-paru. Pada masa ini, jumlah dendur yang dikeluarkan akan meningkat pada semua pesakit, dan mikroskopi smear mengikut Ziehl-Nielsen sudah mendedahkan bakteria tahan asid.
    Tanda-tanda klinikal dan radiologi utama radang paru-paru dan kronik dibentangkan dalam jadual. 2
    Diagnosis pembezaan tuberkulosis dan radang paru-paru yang dilakukan tepat pada masanya dan betul akan mengenalpasti pesakit pada tahap awal perkembangan keradangan tertentu dalam paru-paru, dan kemoterapi, bermula pada waktunya, akan menghalang perkembangan bentuk-bentuk yang progresif dan progresif dengan pembebasan MBT.
    Ini adalah benar terutamanya bagi pesakit yang mengalami masalah radang paru-paru, apabila, dengan diagnosis lewat, mereka dimasukkan ke hospital TB dalam keadaan yang sangat serius dengan lesi morfologi yang tidak dapat dipulihkan dari tisu paru-paru dengan cara paru-paru yang musnah. Di bawah keadaan ini, walaupun gabungan kemoterapi dan kaedah rawatan patogenetik tidak selalu berlaku, proses tertentu dalam paru-paru terus berkembang, selalunya dengan hasil yang membawa maut.

    Diagnosis pembezaan radang paru-paru

    Di antara saluran pernafasan, luka berjangkit pada saluran pernafasan yang lebih rendah, dikenali sebagai pneumonia atau pneumonia, adalah perkara biasa. Ia berlaku pada individu dari semua kategori usia: dari bayi yang baru lahir kepada orang tua. Dan amat penting untuk mendiagnosis penyakit dengan betul. Adalah diketahui bahawa 20% pendapat medis adalah salah, dan dua kali lebih banyak kasus dikesan hanya seminggu setelah terjadinya patologi paru-paru. Oleh itu, diagnosis pembedahan radang paru-paru menjadi sangat penting di mana-mana peringkat rawatan perubatan.

    Sindrom Penyusupan Pulmonari

    Sindrom klinikal dan radiologi utama dalam radang paru-paru adalah penyusupan paru-paru. Ia berkembang sebagai hasil penembusan unsur sel dan cecair, yang melibatkan pemadatan tisu dan peningkatan jumlahnya. Tetapi sindrom sedemikian mengiringi perjalanan banyak penyakit lain, yang memerlukan doktor mempunyai kemahiran yang tepat dalam diagnosis pembezaan. Selain pneumonia, senarai penyebab perubahan infiltratif termasuk:

    • Tuberkulosis.
    • Kanser paru-paru
    • Serangan jantung.
    • Atelectasis.
    • Fibrosing alveolitis
    • Sarcoidosis.
    • Granulomatosis Wegener.
    • Pneumoconiosis (silicosis, anthracosis).
    • Pencerobohan parasit (echinococcosis, ascariasis).
    • Tumor benign (hamartoma, hemangioma, adenoma, osteochondroma, dll).

    Berdasarkan asal-usul perubahan, mereka boleh berjangkit, radang, neoplastik, alahan atau iskemia. Gambar klinikal sindrom infiltratif mula muncul dengan aduan yang dikenalpasti. Tetapi, malangnya, mereka tidak khusus. Tanda-tanda umum ciri-ciri kebanyakan penyakit di atas termasuk:

    • Batuk
    • Kesukaran bernafas (sesak nafas).
    • Pelepasan dahak
    • Sakit dada (menghirup dan batuk).

    Ciri yang kedua adalah ciri khas untuk proses-proses yang disesuaikan secara dangkal - lebih dekat dengan daun pleura. Sesungguhnya, dalam tisu paru-paru tidak ada reseptor sensitif, kerengsaan yang boleh menyebabkan kesakitan. Sensasi yang tidak menyenangkan akan berlaku atau tumbuh dengan menyedut dan semasa batuk, yang menunjukkan penglibatan pleura. Ini membolehkan kita membezakan patologi pernafasan daripada kardiovaskular (angina, serangan jantung) dan pencernaan (ulser peptik, hernia diafragma, kolecystitis, pankreatitis).

    Aduan subjektiviti dosa. Tetapi pada tanda objektif pemeriksaan klinikal juga dinyatakan. Gejala fizikal yang berlaku semasa penyusupan pulmonari, perkara berikut perlu diambil perhatian:

    1. Ketinggalan separuh dada dalam pernafasan pernafasan.
    2. Intensifikasi jitter suara.
    3. Bunyi perkusi dipendekkan atau dibosankan.
    4. Bernafas berubah (lemah, bronkial).
    5. Bunyi patologi (mengi, crepitus).

    Harus diingat bahawa tanda-tanda klinikal ditentukan oleh saiz infiltrat, sifat dan penyetempatan. Yang paling penting adalah kelaziman proses patologi dalam tisu paru-paru, berdasarkan apa yang menyusup adalah:

    • Segmental dan lobar.
    • Focal.
    • Bulat.

    Gejala fizikal yang diucapkan, sebagai peraturan, diperhatikan dengan perubahan fokus yang agak besar, dan keadaan di mana aliran keluar exudate adalah sukar atau komponen produktif yang mendominasi (tumor, perubahan granulomatous) hanya dapat dilihat dengan melemahkan pernafasan.

    Sindrom penyusupan pulmonari diperhatikan bukan sahaja pada pesakit dengan radang paru-paru, tetapi mengiringi banyak penyakit pernafasan.

    Kriteria untuk diagnosis

    Pneumonia adalah penyakit fokal-infiltratif yang akut dari tisu paru-paru yang berasal dari infeksi-inflamasi, yang merangkumi satu kawasan, beberapa segmen, atau seluruh segmen organ. Mikroba patogen yang menjadi patogen paling kerap: pneumokokus, basofilik hemofilus, moraxella. Tetapi baru-baru ini, kejadian radang paru-paru atipikal yang disebabkan oleh bakteria intraselular (klamidia, mycoplasma, legionella) telah menjadi lebih kerap. Sebagai peraturan, di klinik penyakit dalaman kes di luar hospital berlaku apabila radang paru-paru telah timbul di luar hospital perubatan.

    Diagnosis pneumonia terdiri daripada kriteria klinikal dan makmal dan instrumental. Yang pertama ialah tanda-tanda berikut:

    1. Demam melebihi 38 darjah dan mabuk umum.
    2. Batuk kering atau basah.
    3. Kesakitan dada pernafasan.
    4. Goncangan suara yang dipertingkatkan.
    5. Kebodohan bunyi perkusi di kawasan tertentu.
    6. Fenomena Auskultori (rusuk halus halus, crepitus, bunyi pleura, pernafasan bronkial).

    Tetapi, seperti yang telah diketahui, tanda-tanda yang serupa adalah ciri-ciri penyakit lain dengan sindrom penyusupan paru-paru. Oleh itu, radang paru-paru disahkan melalui penyelidikan tambahan. Hasilnya adalah kriteria yang selebihnya:

    • Perubahan pada corak darah periferal (leukositosis lebih dari 10 g / l dengan pergeseran tikam dan granulariti neutrophil toksik, ESR dipercepat).
    • Terjatuh tisu paru-paru di radiografi.
    • Pengenalpastian patogen dalam analisis sputum.

    Ini cukup untuk mengesahkan diagnosis radang paru-paru yang tidak rumit, yang dirawat secara pesakit luar atau pesakit. Tempat yang penting di sini diberikan kepada gambar sinar X. Ia membolehkan anda untuk menilai secara visual penyusupan di dalam paru-paru: saiz, lokasi, bentuk, kontur, strukturnya. Di samping itu, terdapat kriteria untuk kursus teruk yang memerlukan pertimbangan dalam pemeriksaan pesakit. Ini termasuk:

    • Kadar pernafasan melebihi 30 minit.
    • Suhu badan di atas 40 atau di bawah 35 darjah.
    • Tekanan darah di bawah 90/60 mm. Hg Seni.
    • Kadar jantung melebihi 125 denyutan seminit.
    • Kesedaran terjejas.
    • Leukositosis lebih daripada 20 g / l atau leukopenia kurang daripada 4 g / l.
    • Anemia (kandungan hemoglobin kurang daripada 90 g / l).
    • Perubahan dalam komposisi gas darah (tepu di bawah 90%, tekanan separa oksigen kurang daripada 60%).
    • Peningkatan kreatinin plasma plasma.
    • Penyusupan tersebar di lebih daripada satu lobus.
    • Perkembangan komplikasi (kejutan toksik, pleurisy, kemusnahan paru).

    Sekiranya terdapat sekurang-kurangnya satu tanda di atas dalam gambar klinikal, maka radang paru-paru dianggap teruk dan memerlukan perhatian yang lebih tinggi daripada kakitangan perubatan. Tetapi program diagnostik mungkin termasuk kaedah penyelidikan lain, berdasarkan yang membedakan patologi:

    1. Analisis biokimia darah (dengan perkembangan patologi kronik).
    2. Ujian serologi (untuk kursus atipikal, dalam pesakit yang lemah yang menggunakan ubat).
    3. Analisis Cytological sputum (dalam perokok dengan pengalaman dan orang dengan faktor risiko lain untuk onkologi).
    4. Komputasi tomografi (dengan luka atas lobus atas, nodus limfa, abses yang disyaki, pneumonia berulang dan berpanjangan, tidak berkesan antibiotik).
    5. Bronkoskopi (untuk biopsi).
    6. Angiopulmonografi (dalam kes yang disyaki thromboembolism).

    Oleh itu, pemeriksaan pesakit dengan infiltrasi paru-paru dan diagnosis awal pneumonia bukanlah tugas yang mudah. Doktor perlu menggunakan semua pengalamannya, pemikiran klinikal dan keupayaan untuk menganalisis maklumat yang diperolehi dengan kaedah tambahan.

    Untuk mendiagnosis radang paru-paru, klinikal dan makmal serta kriteria instrumental perlu dipertimbangkan.

    Ciri aliran

    Sebelum mempertimbangkan penyakit lain, diagnosis pembedahan radang paru-paru dari pelbagai asal perlu dibuat. Jika, menurut kriteria di atas, anggapan doktor disahkan, adalah perlu untuk memahami sumber masalahnya. Dan ini boleh dilakukan walaupun mengambil kira maklumat yang diperoleh semasa pemeriksaan klinikal. Gejala-gejala pneumonia yang mungkin ditunjukkan dalam jadual:

    Penyebab yang biasa terjadi pada penyusupan pneumonik atipikal adalah melemahkan mekanisme perlindungan am ciri-ciri pesakit yang mempunyai keadaan comorbidities dan immunodeficiency. Mereka mempunyai penyakit dengan ciri-cirinya sendiri:

    • Demam tidak hadir.
    • Gejala fizikal adalah ringan.
    • Manifestasi ekstrapulmonary berlaku.
    • Perubahan biasa dalam darah periferal tidak diperhatikan.
    • Hasil radiografi juga berbeza dari gambar klasik (kurang jelas).

    Memandangkan semua perkara ini, kita boleh menganggap sifat perubahan paru, walaupun tanpa hasil diagnostik makmal tertentu, menunjuk kepada agen penyebab radang paru-paru. Hal ini penting, kerana pertama (sebelum analisis kultur diperoleh) terapi empirik dari penyakit ini dilakukan dengan spektrum ubat yang luas, tetapi jika anda mempersempit pencarian, maka keberkesanan rawatan akan jauh lebih tinggi.

    Tuberkulosis

    Penyakit pertama yang diperlukan untuk membezakan radang paru-paru adalah batuk kering. Dengan perkaitan perubatan dan sosial yang tinggi, masalahnya telah mencapai tahap wabak, yang menyebabkan perhatian kepadanya. Perubahan keradangan biasa dalam paru-paru perlu dibezakan daripada beberapa varian tuberkulosis:

    • Infiltratif.
    • Focal.
    • Pneumonia Caseous.
    • Tuberculomas.

    Kerosakan kepada paru-paru yang disebabkan oleh bacillus Koch (mycobacterium) dicirikan oleh polimorfisme simtomatis dengan variasi keterukan dan keterukan yang luas. Manifestasi tuberkulosis tidak spesifik, berikut adalah perkara biasa antara mereka:

    • Batuk lama (dengan atau tanpa dahak).
    • Hemoptysis.
    • Kesakitan nafas dan sakit dada.
    • Demam (kebanyakannya subfebril).
    • Meningkatkan peluh (terutama pada waktu malam).
    • Kelemahan dan keletihan.
    • Emasasi

    Penyakit ini boleh bermula secara akut (dengan pneumonia caseous), tetapi lebih kerap beransur-ansur. Tuberkulosis berulang, dengan tempoh perubahan keradangan yang menyusut. Tetapi sifat keradangan ketara membawa kepada mabuk yang teruk dan perkembangan pesat patologi. Dalam sejarah pesakit, terdapat faktor yang menyumbang kepada jangkitan: hubungan dengan pesakit, alkohol, kekurangan zat makanan, penyakit kronik. Tanda-tanda klinikal terbahagi kepada intoksikasi umum dan tempatan (toraks).

    Hasil kajian makmal dan instrumental adalah penting dalam proses diagnostik. Ujian Tuberculin (Mantoux dan Koch) mendedahkan tindak balas hipersensitiviti dan selekoh (hasil positif selepas satu negatif sebelumnya). Dalam dahagakan, mikobakteria dikesan oleh mikroskopi atau pembenihan. Peranan khas dalam mengesahkan sifat proses tabung dimainkan oleh sinar-X, yang membolehkan untuk mengesan perubahan dalam tisu paru-paru:

    • Kabur dengan tepi kabur, terletak di belakang klavikula (penyusupan seperti awan).
    • Bayang-bayang terhad tanpa kontur yang jelas, tidak teratur, intensiti sederhana (bulat menyusup).
    • Bayang-bayang tunggal sehingga diameter 10 mm, intensiti lemah, tanpa kontur yang jelas dan dengan kecenderungan untuk bergabung (proses tumpuan).
    • Shadow, menyerupai segitiga bentuk, puncaknya yang menghadap akar paru, dengan sempadan atas kabur (perississurite).
    • Kegelapan sebahagian daripada keparahan rendah atau sederhana, struktur tidak konkrit dengan batas bawah yang jelas (lobit).
    • Bayangan kuat di seluruh lobus, homogen, tanpa kontur yang jelas, di mana pusat pencerahan terbentuk (pneumonia caseous).
    • Focal dimming bentuk bulat dengan kontur yang jelas dan intensiti sederhana, di mana pencahayaan berbentuk sabit (tuberkuloma) terbentuk semasa perpecahan.

    Oleh itu, tuberkulosis mempunyai bentuk yang sesuai untuk diagnosis pembezaan kedua-dua paru-paru dan focal pneumonia. Di kawasan yang tidak terjejas di paru-paru atau di seberang, pertumpuan yang sangat kecil sering terbentuk - pemeriksaan. Ini disebabkan penyebaran mikrob bakteria bronco dari zon pembusukan (gua). Dan ketiadaan kesan rawatan antibakteria tradisional bahkan lebih kuat mengesahkan asal-usul tuberculous perubahan tersebut.

    Proses suntikan sangat kerap dijadikan infiltrasi pneumonik, yang memerlukan pemeriksaan yang teliti terhadap kekhususan proses.

    Kanser paru-paru

    Dalam radang paru-paru, diagnosis pembezaan mesti dilakukan dengan kanser paru-paru pusat dan periferal. Yang pertama berkembang dari bronkus besar dan sederhana, dan yang kedua - yang kecil (bermula dengan segmental). Dalam gambaran klinikal terdapat pelbagai tanda yang digabungkan ke dalam masyarakat tempatan dan umum. Gejala tempatan proses patologi termasuk:

    Suhu meningkat akibat daripada perkembangan pneumonitis yang menghalang, yang juga disertai dengan peningkatan jumlah sputum, batuk meningkat dan sesak nafas. Tetapi gejala-gejala ini diperhatikan pada peringkat awal. Selanjutnya, terdapat tanda-tanda yang menunjukkan kelaziman proses tempatan dan kerosakan kepada tisu sekitarnya:

    1. Pening, pengsan, sakit kepala - dengan pemampatan vena cava yang unggul.
    2. Gangguan menelan (dysphagia) - dengan metastasis kepada nodus limfa mediastinal.
    3. Kekeringan (dysphonia) - dengan kekalahan saraf laryngeal yang berulang.
    4. Sindrom Horner (penyempitan murid, keturunan kelopak mata atas, penarikan balik bola mata) - penglibatan dalam proses ganglion simpatik VI.
    5. Sindrom Pencost (rasa sakit di bahu) - percambahan kanser di plexus serviks-brachial.

    Tanda-tanda umum menjadi akibat keracunan tumor dan metastasis tumor dalam cara darah-dan limfa ke organ-organ lain. Disifatkan oleh keletihan (sehingga cachexia), sakit tulang, gejala neurologi, dll.

    Gambar X-ray kanser pusat agak kecil. Pada mulanya, sehingga tumor bertindih dengan lumen bronkus, ia tidak dapat dikesan. Kemudian ada tanda-tanda atelektasis - kegelapan homogen dan intensif bentuk segi tiga dengan kontur yang jelas. Mediastinum dipindahkan di bahagian yang terjejas. Tetapi kanser periferal di radiografi dikesan dengan baik. Ia ditakrifkan sebagai bayang-bayang, bayang-bayang yang tidak aktif dan sederhana-intensiti dengan tepi dan tali ikal dan keluar ("sinar"). Sering kali anda dapat melihat "laluan" yang membawa kepada akar pulmonari. Kanser boleh disertai dengan pembentukan rongga, tetapi ia tidak mengandungi sebarang bendalir, yang membezakan proses tumor daripada radang paru-paru bernanah.

    Diagnosis tumor ganas disahkan oleh bronkoskopi dengan aspirasi kandungan atau biopsi langsung. Pemeriksaan sitologi atau histologi lebih lanjut memungkinkan untuk menubuhkan sifat proses tersebut.

    Dalam kanser paru-paru, banyak tanda-tanda radang paru-paru dikesan. Tetapi terdapat ciri-ciri yang menunjukkan diagnosis yang betul.

    Atelectasis obstruktif

    Jika udara berhenti mengalir melalui bronkus ke dalam alveoli, mereka jatuh ke bawah. Selain kanser, badan luar saluran pernafasan dapat menyebabkan atelectasis yang obstruktif, terobosan massa kasusus dari zon penyusupan tuberkulosis, penyumbatan sputum jika terjadi masalah saluran pernafasan. Pesakit mengadu sesak nafas, batuk peretasan kering, yang tidak lama lagi menjadi menyakitkan. Paru-paru mungkin mengecut dalam saiz, trailing dalam nafas. Tanda-tanda kegagalan pengudaraan muncul: ketegangan intercostal, penglibatan otot tambahan, pucat dan kemerahan kulit.

    Semasa pemeriksaan fizikal zon atelekasis, bunyi perkusi dipendekkan, pernafasan menjadi lemah, dan sempadan kebodohan jantung beralih ke arah lesi. Radiografi ditentukan bayang-bayang homogen, meliputi kawasan yang berkaitan dengan bronkus (lobule, segmen, lobus). Ruang intercostal menyempit, mediastinum dipindahkan ke arah atelectasis. Data makmal mengenai proses menular tidak.

    Infark paru-paru

    Infarksi tisu paru adalah akibat tromboembolisme arteri. Faktor-faktor yang terdedah kepada kerosakan tersebut adalah: imobilisasi anggota badan yang panjang, urat varicose dan phlebitis, berat badan berlebihan, usia tua, terapi estrogen. Proses ini berkembang dengan ketara, kadang-kadang kilat. Tanda-tanda klinikal utama embolisme pulmonari adalah:

    • Kesakitan nafas dan sakit dada.
    • Kemunculan darah di dalam dahak.
    • Kulit pucat dengan warna kelabu.
    • Sianosis bahagian atas badan.
    • Membengkokkan urat leher.
    • Menurunkan tekanan darah.
    • Nadi cepat.

    Pulsasi patologi yang dicatatkan di rantau epigastrik, vesikel halus ditakrifkan di kawasan infarksi. Pada arteri pulmonari, murmur sistolik dan aksen nada jantung kedua didengar, dan dalam proses xiphoid sternum - irama gallop yang dipanggil.

    Radiografi mendedahkan penyusupan borang berbentuk baji, menghadap hujung ke akar paru-paru. Strukturnya seragam, konturnya kabur, dan intensitasnya sederhana. Tambahan pula, batang bulu arteri paru-paru ditentukan, bayang-bayang jantung memanjang ke kanan, kubah diafragma dinaikkan, dan akar paru adalah cacat.

    Pada elektrokardiogram, tanda-tanda tertentu dapat dilihat: sisihan paksi elektrik, gelombang S yang tinggi dalam plumbum pertama, dan Q dalam yang kedua. Dopplerography menentukan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, tetapi kriteria utama untuk diagnosis akan berubah pada angiopulmonografi. Ini termasuk pengembangan lumen kapal dan kekurangan kontras di bawah tapak obturation.

    Infarksi paru dalam tromboembolisme arteri adalah keadaan berbahaya yang memerlukan diagnosis pembedahan dengan bronkopneumonia.

    Fibrosing alveolitis

    Titik yang sama dalam gambar klinikal berlaku dalam alveolitis fibrosing. Ini adalah proses yang sangat mempengaruhi gelembung pernafasan dan interstitium paru-paru. Penyakit ini jarang berlaku, tetapi ia amat sukar. Permulaan alveolitis adalah beransur-ansur. Orang yang bekerja dalam keadaan berdebu (kerepek kayu, bulu burung, kotoran kering, arang batu, asbestos, logam) dan perokok lebih mudah terdedah kepadanya.

    Gejala utama penyakit adalah sesak nafas teruk dan batuk dengan sejumlah kecil sputum yang dirembes. Disifatkan oleh sakit dada, keletihan dan penurunan prestasi, arthralgia dan myalgia, demam. Terdapat tanda-tanda perubahan hipoksia dalam tisu: jari-jarinya mengambil bentuk tongkat drum, dan kuku kelihatan seperti gelas menonton. Dinding alveoli menjadi semakin kaku akibat fibrosis, yang secara progresif meningkatkan kegagalan pernafasan.

    Auscultation over paru-paru ditentukan oleh crepitus, rales kering dan pernafasan keras. Bunyi perkusi dipendekkan. Semasa radiografi, bayang-bayang fokus kecil ditentukan, disetempat, sebagai peraturan, di kedua-dua lobus yang lebih rendah. Pengurangan kapasiti penyebaran alveoli dikesan semasa ujian fungsional (spirometry, fluometri puncak).

    Echinococcosis

    Apabila echinococcosis membentuk sista tertentu di paru-paru. Untuk masa yang lama parasit tidak nyata. Kemudian pesakit mula melihat kelemahan dan keletihan, mual. Kemudian, apabila pundi echinococcal tumbuh, ia mula memerah tisu bersebelahan. Ini ditunjukkan oleh sakit dada dan sesak nafas, batuk dengan hemoptisis. Dengan sista yang besar, kecacatan luaran juga berlaku dengan setengah terapung dalam pernafasan. Sekiranya dia memecah masuk ke dalam bronkus, maka pesakit mempunyai batuk parah yang kuat dengan sputum ringan. Kadangkala terdapat tindak balas alahan yang teruk dengan kejutan anaphylactic.

    Apabila perkusi ditentukan oleh bunyi yang membosankan, gambar auskultori tidak khusus. Dalam ujian darah meningkatkan kandungan eosinofil. Tanda-tanda radiografi yang paling biasa pada sista adalah: bayang bulat dengan kontur yang jelas kelihatan dan kandungan homogen yang berubah bentuk semasa bernafas dan mungkin mempunyai pencerahan berbentuk cawan dari atas. Ujian positif dengan diagnostik echinococcal (Katsoni) adalah ciri, zarah parasit yang terdapat di dalam sputum, dan analisis serologi menunjukkan kehadiran antibodi tertentu.

    Granulomatosis Wegener

    Dalam radang paru-paru, diagnosis pembezaan juga dilakukan dengan penyakit sistemik sifat autoimun. Antaranya untuk mempertimbangkan granulomatosis Wegener. Ia dicirikan oleh pembentukan infiltrat paru-paru, luka pada saluran pernafasan atas dan organ-organ lain. Penyakit ini bermula dengan tanda-tanda umum (kelemahan dan keletihan), maka sakit pada otot dan sendi bergabung.

    Kekalahan paru-paru meneruskan hemoptisis dan sesak nafas, rupa pleurisy mungkin. Perubahan saluran pernafasan atas adalah hidung berair, sinusitis, faringitis dan tracheitis. Penyakit sistemik menampakkan diri dalam bentuk vaskulitis kulit, stomatitis, nefritis, iridocyclitis, pericarditis, polyneuritis. Radiografi dalam paru-paru gelap gelap, focal atau kemasukan besar-besaran, atelektasis, efusi pleura ditentukan.

    Kerosakan sistemik dalam granulomatosis Wegener disahkan oleh pelbagai manifestasi ekstrapulmonari.

    Pneumonia pada zaman kanak-kanak

    Manifestasi klinikal pneumonia pada kanak-kanak ditentukan oleh beberapa aspek: anak lelaki paling sering menjadi sakit; kanak yang lebih muda, semakin parah keradangan paru-paru; prognosis yang lebih teruk untuk peringkat awal, riket, malnutrisi, diatesis. Pada usia dini, radang paru-paru sering berlaku di latar belakang jangkitan virus pernafasan akut, batuk kokol, campak. Sebagai peraturan, pada kanak-kanak ia mula beransur-ansur - dengan gejala catarrhal: hidung berair, bersin, batuk kering. Kemudian masukkan tanda-tanda mabuk dalam bentuk keletihan, hilang selera makan, kesunyian, mengantuk. Apnea dyspnea dan seketika muncul, nisbah pernafasan dan perubahan nadi.

    Bagi kanak-kanak dengan bronkopneumonia sehingga satu tahun, simptom perkusi tidak menjadi ciri, tetapi rakit menggelegak dan kumbang muncul. Lobar dan penyusupan segmental disertai dengan pernafasan bronkial dan pemendekan bunyi di atas fokus patologi. Radiografi pada usia dini, bayang-bayang kecil bulat ditentukan terhadap latar belakang corak vaskular yang diperkuat dan cacat.

    Pneumonia pada masa kanak-kanak mesti dibezakan daripada bronchiolitis, yang mempunyai tanda-tanda klinikal yang sama. Tetapi dalam kes ini, keputusan peperiksaan fizikal pada asasnya berbeza:

    1. Tekanan bunyi dengan tempat berteduh.
    2. Pernafasan keras.
    3. Rales menggelegak halus.
    4. Pengukuhan corak vaskular.
    5. Tiada penyusupan.

    Pneumonia segmen memerlukan pembezaan dengan edema paru dengan ARVI. Yang kedua adalah lebih biasa selepas 2 tahun. Kegagalan pernafasan jarang terjadi, dan tanda-tanda fizikal agak sukar. Pada radiografi, bayang-bayang luas struktur homogen ditentukan, yang biasanya terletak di paru kanan. Tetapi apabila dikaji dalam dinamik, mereka hilang selepas beberapa hari. Corak darah periferal mengesahkan asal-usul virus patologi (leukopenia, limfositosis).

    Oleh itu, pneumonia memerlukan diagnosis pembezaan kualitatif dengan keadaan lain di mana sindrom penyusupan pulmonari mungkin berlaku. Doktor menganalisis apa-apa maklumat - gejala klinikal, makmal dan tanda-tanda instrumental. Dan hanya selepas analisis yang komprehensif, kesimpulan dibuat atas nama penyakit.