jawapan kepada beberapa soalan / 7. diagnosis pembedahan / 99 diagnosis dan terapi edema pulmonari

Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari.

Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.

Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).

Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar.

Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

Pesakit dengan edema pulmonari memerlukan rawatan perubatan kecemasan, yang dihasilkan semasa pengangkutan ke hospital:

Berikan pesakit kedudukan separuh duduk;

Terapi oksigen: memohon topeng dengan oksigen atau jika intubasi paru adalah perlu dengan pengudaraan buatan paru-paru;

Sapukan kelenjar vena ke bahagian atas paha, tetapi supaya denyutan tidak hilang, (tidak lebih daripada 20 minit), abah-abah dikeluarkan dengan kelonggaran secara beransur-ansur. Ini dilakukan untuk mengurangkan aliran ke bahagian kanan jantung untuk mengelakkan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari;

Tablet Nitrogliserin di bawah lidah;

Untuk melegakan kesakitan, analgesik narkotik intravena (Morphine 1% 1 ml);

Ubat-ubatan diuretik: Lasix 100 mg IV.

Rawatan di bilik kecemasan, rawatan dijalankan di bawah pemantauan berterusan hemodinamik (nadi, tekanan) dan pernafasan. Doktor yang hadir memberi rawatan secara individu, bergantung kepada klinik dan sebab yang menyebabkan edema pulmonari. Pengenalan hampir semua ubat dilakukan melalui vena subclavian catheterized. Kumpulan ubat yang digunakan untuk edema pulmonari:

Penyedutan oksigen dalam gabungan dengan etil alkohol, digunakan untuk menghilangkan busa yang terbentuk di dalam paru-paru;

Intravena, titisan Nitroglycerin, 1 ampul yang diencerkan dengan garam, bilangan titisan seminit bergantung pada tahap tekanan darah. Ia digunakan pada pesakit dengan edema pulmonari, disertai dengan tekanan darah tinggi;

Analgesik narkotik: Morfin - 10 mg IV, pecahan;

Dalam edema pulmonari, disertai dengan penurunan tekanan darah, persediaan Dobutamine atau Dopamine ditadbir untuk meningkatkan kekuatan degupan jantung;

Dalam kes edema pulmonari, Heparin 5000 U disuntik secara intravena, disebabkan oleh tromboembolisme pulmonari, kemudian dalam unit 2000-5000 U dalam 1 jam, dicairkan dalam 10 ml garam fisiologi untuk tindakan antikoagulan;

Ubat diuretik: Furosemide pertama 40 mg, jika perlu, ulangi dos, bergantung kepada diuretik dan tekanan darah;

Jika edema pulmonari disertai dengan degupan jantung yang rendah, Atropine ditadbir secara intravena hingga 1 mg, Eufillin 2.4% - 10 ml;

Glucocorticoids: Prednisolone 60-90 mg i / v jet, dengan bronkospasm;

Apabila terdapat protein yang tidak mencukupi dalam darah, infusi plasma beku segar ditetapkan kepada pesakit;

Dalam proses berjangkit (sepsis, radang paru-paru atau lain-lain), antibiotik spektrum luas ditetapkan (Ciprofloxacin, Imipenem).

Pencegahan edema pulmonari

Pencegahan edema paru adalah pengesanan awal penyakit yang membawa kepada edema pulmonari, dan rawatan yang berkesan. Pampasan patologi jantung (penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi, aritmia jantung akut, kecacatan jantung), boleh menghalang perkembangan edema paru, asal jantung, yang mengambil tempat pertama. Juga, pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik, mesti mematuhi diet yang termasuk: mengehadkan penggunaan harian garam meja dan pengambilan cecair, pengecualian makanan berlemak, pengecualian aktiviti fizikal, kerana ia meningkatkan sesak nafas. Patologi paru-paru kronik (emphysema pulmonari, asma bronkial) berada di tempat kedua atas sebab-sebab edema pulmonari. Untuk memberi pampasan kepada mereka, pesakit harus mematuhi saranan berikut: berada di bawah pengawasan berterusan doktor yang hadir, terapi sokongan pada pesakit luar, mengendalikan rawatan di hospital dua kali setahun, mencegah faktor-faktor yang mungkin memburukkan keadaan pesakit (penyakit pernafasan akut, kontak dengan pelbagai alergen, pengecualian merokok dan lain-lain). Rawatan pencegahan atau pramatang dan berkesan untuk penyakit pulmonari akut (radang paru-paru pelbagai asal) dan keadaan lain yang membawa kepada edema pulmonari.

Edema pulmonari: sebab, gejala, kecemasan

Edema pulmonari adalah keadaan patologi yang disebabkan oleh peluh cairan tidak keradangan dari kapilari pulmonari ke interstitium paru-paru dan alveoli, yang membawa kepada gangguan drastik pertukaran paru-paru dan perkembangan kebuluran organ-organ dan tisu oksigen - hipoksia. Secara klinikal, keadaan ini ditunjukkan dengan perasaan mendadak kekurangan udara (sesak nafas) dan sianosis (sianosis) kulit. Bergantung kepada sebab-sebabnya, edema pulmonari terbahagi kepada 2 jenis:

  • membran (terbentuk apabila terdedah kepada badan toksin eksogen atau endogen yang melanggar integriti dinding vaskular dan dinding alveoli, menyebabkan cecair dari kapilari ke dalam paru-paru);
  • hidrostatik (berkembang terhadap latar belakang penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal, yang membawa kepada pembebasan plasma darah dari kapal ke ruang interstitial paru-paru, dan kemudian ke dalam alveoli).

Punca dan mekanisme edema pulmonari

Edema pulmonari bukanlah penyakit bebas, tetapi keadaan yang menjadi komplikasi proses patologi lain dalam tubuh.

Penyebab edema pulmonari boleh:

  • penyakit yang melibatkan pembebasan toksin endogen atau eksogen (jangkitan ke dalam aliran darah (sepsis), pneumonia (radang paru-paru), overdosis dadah (Fentanyl, Apressin), lesi radiasi paru-paru, mengambil bahan narkotik - heroin, kokain; toksin melanggar integriti membran alveolocapillary, hasilnya, peningkatan kebolehtelapannya, dan cecair dari kapilari keluar ke ruang extravascular;
  • penyakit jantung di peringkat dekompensasi, disertai oleh kekurangan ventrikel kiri dan genangan darah dalam peredaran pulmonari (infarksi miokardium, kecacatan jantung);
  • penyakit pulmonari yang membawa kepada genangan dalam sirkulasi darah yang betul (asma bronkial, emphysema pulmonari);
  • embolisme pulmonari (dalam individu yang terdedah kepada pembentukan thrombus (menderita varises, hipertensi, dan lain-lain), trombus boleh dibentuk dengan pemisahan berikutnya dari dinding vaskular dan penghijrahan dari badan melalui badan; mencapai cawangan arteri pulmonari, trombus boleh menyekatnya lumen, yang akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam kapal ini dan kapilari yang bercabang daripadanya - tekanan hidrostatik membina di dalamnya, yang membawa kepada edema pulmonari);
  • penyakit disertai dengan pengurangan kandungan protein dalam darah (sirosis hati, patologi buah pinggang dengan sindrom nefrotik, dan lain-lain); Dalam keadaan ini, tekanan darah onkotik menurun, yang boleh menyebabkan edema pulmonari;
  • intravena infusions (infusions) jumlah penyelesaian yang besar tanpa diuresis dipaksa seterusnya kepada peningkatan tekanan darah hidrostatik dan perkembangan edema pulmonari.

Tanda-tanda edema pulmonari

Gejala muncul tiba-tiba dan cepat. Gambar klinikal penyakit ini bergantung pada seberapa cepat tahap edema dari edema berubah menjadi alveolar.

Kelajuan perkembangan gejala membezakan bentuk berikut edema paru:

  • akut (tanda-tanda edema alveolar muncul 2-4 jam selepas permulaan tanda-tanda edema interstitial) - berlaku dengan cacar injap mitral (lebih kerap selepas tekanan psiko-emosi atau latihan berlebihan), infarksi miokardium;
  • subacute (berlangsung dari 4 hingga 12 jam) - disebabkan oleh pengekalan cecair di dalam badan, dengan kegagalan hati atau buah pinggang akut, cacat jantung kongenital dan kapal besar, lesi parenchyma paru-paru yang bersifat toksik atau berjangkit;
  • berpanjangan (tahan 24 jam atau lebih) - berlaku dalam kegagalan buah pinggang kronik, penyakit paru-paru radang kronik, penyakit tisu penyambung sistemik (scleroderma, vasculitis);
  • fulminant (beberapa minit selepas permulaan edema adalah fatal) - diperhatikan dalam kejutan anaphylactic, infarksi miokardial yang meluas.

Dalam penyakit kronik, edema pulmonari biasanya bermula pada waktu malam, yang dikaitkan dengan peninggalan lama pesakit dalam kedudukan mendatar. Dalam kes embolisme pulmonari, perkembangan peristiwa malam tidak semestinya diperlukan - keadaan pesakit mungkin semakin teruk pada bila-bila masa.

Tanda-tanda utama edema pulmonari adalah:

  • sengatan sengit pada rehat; pernafasan adalah kerap, cetek, menggelegak, ia boleh didengar dari jauh;
  • perasaan tiba-tiba kekurangan udara yang ketara (serangan mengidap sesak nafas), bertambah buruk apabila pesakit berbaring di belakangnya; pesakit sedemikian mengambil posisi yang dipanggil - ortopnea - duduk dengan badan membongkok ke hadapan dan berehat di atas lengan terulur;
  • kesakitan dada mampatan, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen;
  • takikardia yang teruk (palpitasi jantung);
  • batuk dengan berdehit jauh (terdengar pada jarak jauh), pelepasan sputum busa berwarna merah jambu;
  • pucat atau biru (sianosis) kulit, peluh melekit yang melimpah - hasil sentralisasi peredaran darah untuk menyediakan organ penting dengan oksigen;
  • keseronokan pesakit, ketakutan kematian, kekeliruan atau kehilangan koma seperti itu.

Diagnosis edema pulmonari

Jika pesakit sedar, pentingnya aduannya dan data sejarah perubatan adalah terutamanya untuk doktor - dia menjalankan pemeriksaan terperinci mengenai pesakit untuk menentukan kemungkinan penyebab edema pulmonari. Dalam kes apabila pesakit tidak ada hubungannya, pemeriksaan objektif menyeluruh pesakit datang ke hadapan, membolehkan seseorang untuk mengesyaki edema dan mencadangkan sebab-sebab yang boleh membawa kepada keadaan ini.

Pada pemeriksaan pesakit, perhatian doktor akan tertarik dengan pucat atau sianosis pada kulit, bengkak, urat leher denyut (urat jugular) akibat dari genangan darah dalam peredaran pulmonari, pernafasan cepat atau cetek pesakit.

Keringat melekit yang sejuk dapat ditandai dengan palpation, serta peningkatan kadar nadi pesakit dan ciri patologisnya - ia lemah diisi, filiform.

Semasa perkusi (mengetuk) dada, akan terdapat bunyi perkusi yang membosankan di kawasan paru-paru (mengesahkan bahawa tisu paru-paru mempunyai ketumpatan yang meningkat).

Semasa auscultation (mendengar paru-paru dengan menggunakan phonendoscope), pernafasan keras ditentukan, jisim lembab, gelembung besar, pertama di basal, kemudian di bahagian lain paru-paru.

Tekanan darah sering dinaikkan.

Dari kaedah penyelidikan makmal untuk diagnosis perkara edema paru:

  • jumlah darah lengkap - akan mengesahkan kehadiran proses berjangkit dalam badan (leukositosis adalah ciri (peningkatan bilangan leukosit), dengan jangkitan bakteria peningkatan tahap neutrophil, atau rod, peningkatan ESR).
  • Ujian darah biokimia - membolehkan untuk membezakan punca-punca edema paru-paru dari sebab-sebab yang disebabkan oleh hipoproteinemia (penurunan tahap protein dalam darah). Sekiranya penyebab edema adalah infark miokard, paras troponin dan creatine phosphokinase (CPK) akan meningkat. Penurunan tahap darah keseluruhan protein dan albumin khususnya adalah tanda bahawa edema dipicu oleh penyakit yang disertai dengan hipoproteinemia. Peningkatan urea dan kreatinin menunjukkan sifat buah pinggang edema pulmonari.
  • coagulogram (keupayaan pembekuan darah) - mengesahkan edema pulmonari akibat embolisme paru; kriteria diagnostik - peningkatan tahap fibrinogen dan prothrombin dalam darah.
  • penentuan komposisi gas darah.

Pesakit boleh diberikan kaedah pemeriksaan instrumental yang berikut:

  • oximetry nadi (menentukan tahap oksigenasi darah) - dengan edema pulmonari, peratusannya akan dikurangkan kepada 90% atau kurang;
  • penentuan nilai tekanan vena pusat (CVP) - dilakukan menggunakan alat khas - phlebotonometer Waldman yang disambungkan ke vena subclavian; dengan edema pulmonari, CVP dinaikkan;
  • elektrokardiografi (ECG) - menentukan patologi jantung (tanda-tanda iskemia otot jantung, nekrosis, arrhythmia, penebalan dinding bilik jantung);
  • echocardiography (ultrasound jantung) - untuk menjelaskan sifat perubahan yang dikesan pada ECG atau auscultatory; penebalan dinding bilik jantung, pengurangan pecahan lumpuh, patologi injap, dan sebagainya;
  • radiografi dada - menegaskan atau menafikan kehadiran cecair di dalam paru-paru (kegelapan medan paru-paru pada satu atau kedua-dua belah pihak), dalam keabnormalan jantung - peningkatan saiz bayangan jantung.

Rawatan edema pulmonari

Edema pulmonari adalah satu keadaan yang mengancam kehidupan pesakit, jadi pada gejala pertama anda harus segera menghubungi ambulans.

Dalam proses pengangkutan ke hospital, kakitangan briged ambulans menjalankan langkah-langkah terapeutik berikut:

  • memberikan pesakit kedudukan separuh duduk;
  • terapi oksigen dengan topeng oksigen atau, jika perlu, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal;
  • tablet nitrogliserin sublingual (di bawah lidah);
  • analgesik narkotik intravena (morfin) - untuk tujuan melegakan kesakitan;
  • diuretik (Lasix) secara intravena;
  • untuk mengurangkan aliran darah ke bahagian kanan jantung dan mencegah peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, helai vena diletakkan pada bahagian atas paha pesakit (tidak membenarkan nadi hilang) sehingga 20 minit; keluarkan abah-abah, perlahan-lahan melemahkan mereka.

Langkah-langkah terapi lebih lanjut dijalankan oleh pakar-pakar dari unit rawatan intensif dan penjagaan intensif, di mana pemantauan parameter hemodinamik (pulse dan tekanan) yang ketat dan berterusan dan respirasi dilaksanakan. Dadah biasanya diberikan melalui urat subclavian ke mana kateter dimasukkan.

Untuk edema pulmonari, ubat-ubatan kumpulan berikut boleh digunakan:

  • untuk pelindapkejutan buih yang terbentuk di dalam paru - defoamers yang disebut (penyedutan oksigen + etil alkohol);
  • dengan peningkatan tekanan dan tanda-tanda iskemia miokardium - nitrat, khususnya nitrogliserin;
  • diuretik, atau diuretik (Lasix) untuk membuang cecair yang berlebihan daripada badan;
  • dengan tekanan dikurangkan - ubat-ubatan yang meningkatkan penguncupan jantung (Dopamine atau Dobutamine);
  • untuk kesakitan - analgesik narkotik (morfin);
  • dengan tanda-tanda embolisme pulmonari - ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah berlebihan, atau antikoagulan (Heparin, Fraxiparin);
  • dengan kadar jantung perlahan - Atropine;
  • dengan tanda-tanda bronkospasme - hormon steroid (Prednisolone);
  • dengan jangkitan - dadah antibakteria spektrum luas (carbopenems, fluoroquinolones);
  • dengan hipoproteinemia - infusi plasma beku segar.

Pencegahan edema pulmonari

Mencegah perkembangan edema pulmonari akan membantu diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang mencukupi yang boleh mencetuskannya.

Doktor yang hendak dihubungi

Sekiranya terdapat tanda-tanda edema paru-paru (sesak nafas teruk, tercekik, batuk dengan kuman merah jambu, ketidakupayaan untuk berbaring dan lain-lain), anda perlu memanggil ambulans. Di hospital selepas rawatan di unit rawatan intensif, pesakit akan diketuai oleh seorang doktor khusus yang berkaitan - ahli kardiologi, ahli pulmonologi, ahli nefrologi, pakar hepatologi atau pakar rheumatologi.

Edema pulmonari: tanda, jenis, diagnosis, penjagaan kecemasan

Paru-paru adalah organ yang terlibat dalam membekalkan oksigen ke tubuh dan dalam mengekskresikan produk sisa metabolisme, khususnya karbon dioksida. Unit struktur utama di sini adalah alveolus pulmonal (vesicle), yang terdiri daripada membran separuh telap dan dikelilingi oleh saluran darah terkecil - kapilari. Apabila udara masuk semasa inspirasi dalam bronkus dan alveoli, molekul oksigen mengatasi membran dan berakhir di dalam darah, di mana mereka mengikat sel darah merah. Seterusnya, oksigen diangkut ke semua sel dalam badan. Semasa penghembusan, karbon dioksida dari sel darah merah menembusi lumen alveoli dan dikeluarkan dengan udara yang dikeluarkan.

Jika fungsi pernafasan terganggu, semua organ dalaman, dan pertama sekali, otak, mengalami kekurangan oksigen dan lebihan karbon dioksida dalam darah. Dengan edema pulmonari, gangguan ini berkembang dengan cepat, sehingga dapat menyebabkan hipoksia otak dan kematian klinis.

Penembusan bahagian cecair darah ke dalam paru-paru dari saluran darah berlaku disebabkan oleh tekanan tinggi pada saluran paru-paru atau kerosakan langsung ke membran paru-paru. Dalam kes pertama, bendalir menghisap melalui dinding vaskular, dan pada kedua, ia menembusi alveoli akibat pelanggaran barah anatomi antara kapilari dan tisu paru-paru.

Lebih sering, edema pulmonari berlaku pada pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun disebabkan oleh kelebihan patologi jantung dalam populasi ini, tetapi juga berkembang pada kanak-kanak dan orang dewasa. Penyebaran patologi ini secara dramatik meningkat selepas 65 tahun.

Punca penyakit

Bergantung kepada keadaan yang menyebabkan gangguan patofisiologi di dalam paru-paru, ada kardiogenik, atau jantung, dan varian bukan kardiogenik.

Edema pulmonari jantung (kegagalan ventrikel kiri akut) boleh merumitkan perjalanan penyakit seperti:

  • Infark miokard akut - adalah punca edema pulmonari dalam 60% kes.
  • Kegagalan jantung kronik - dalam 9%.
  • Gangguan irama jantung akut - 6%.
  • Kecacatan jantung (watak yang diperolehi dan tidak lahir) - dalam 3%.

Edema pulmonari bukan kardiogenik berlaku dalam 10% kes semua keadaan kecemasan dan disebabkan oleh sebab berikut:

  1. Penyakit saluran pernafasan atas dan bawah - adenoiditis, laringitis subglottik, bronkitis, asma bronkial, radang paru-paru.
  2. Tujuan iradiasi terapi infusi (infusions infusions penyelesaian terapeutik) tanpa pelantikan diuretik serentak.
  3. Tahap hepatik dan kegagalan buah pinggang.
  4. Edema pulmonari toksik berlaku apabila mengambil ubat tertentu (aspirin, sitostatics, analgesik narkotik, dan lain-lain), dan apabila terdedah kepada bahan toksik - apabila keracunan dengan sepasang minyak tanah, petrol, barbiturat, dan overdosis dadah, termasuk kokain. Edema pulmonari daripada sifat toksik-alahan boleh berlaku apabila pesakit bersentuhan dengan makanan rumah, makanan, dan tumbuhan alergen. Keracunan endogen (dalaman) mungkin berlaku dengan keadaan purulen-septik, luka bakar yang meluas, sindrom menghancurkan, dan sebagainya.
  5. Penyakit berjangkit akut - influenza, virus pernafasan pernafasan, difteri, demam merah, campak, dll.
  6. Kecederaan pada dada, terutamanya dengan pengumpulan udara atau cecair di dada, pemampatan paru-paru pada bahagian ini (pneumothorax) dan pelurus pantas semasa manipulasi terapeutik.
  7. Tenggelam, asphyxiation (tercekik), kejutan.
  8. Penyakit neurologi yang teruk, pembedahan otak.

Pengembangan edema pulmonari bukan kardiogenik dilakukan melalui beberapa mekanisme sekaligus - kesan merosakkan pada membran kapilari-alveolar agen toksik, peningkatan jumlah darah dengan pengambilan secara signifikan dalam cairan secara intravena, gangguan metabolisme protein dalam penyakit organ-organ dalaman, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, gangguan fungsi pernafasan yang merosakkan dengan penyakit sistem saraf pusat.

Malangnya, bukan sahaja manusia tertakluk kepada keadaan ini, tetapi juga haiwan kesayangan. Penyebab edema pulmonari dalam kucing dan anjing adalah penyakit yang paling sering, penyedutan udara panas, terlalu panas badan dan strok haba, radang paru-paru, keracunan dengan gas beracun.

Gejala penyakit

Dalam kes alam kardiogenik, peningkatan dalam gejala adalah mungkin beberapa hari sebelum timbulnya tanda-tanda edema paru-paru. Pesakit pada waktu malam bimbang tentang episod asma jantung - sesak nafas (pernafasan 30 per minit atau lebih), batuk obsesif tanpa dahak, dan kesukaran bernafas. Ini adalah tanda-tanda edema interstisial, di mana bahagian cairan darah terakumulasi dalam tisu paru-paru, tetapi tidak menembusi alveoli.

Selanjutnya, bendalir terdapat dalam alveoli dan berbuih di bawah aliran udara yang lewat. Terdapat batuk dengan dedah merah jambu sifat berbuih, disertai dengan nafas yang mengalir dan berdengung, terdengar kepada orang lain.

Keadaan umum teruk - terdapat kelemahan yang tajam, peluh sejuk, pucat yang teruk dan ekstrem dingin, dengan perkembangan selanjutnya warna sianotik kulit yang semakin berkembang - sianosis. Tekanan darah menurun, nadi adalah kerap dan lemah. Pesakit telah menyatakan rasa takut dan kebimbangan, dan pernafasan hanya mungkin dalam kedudukan duduk dengan penekanan pada tangan (ortopnea).

Terdapat satu lagi pilihan untuk perkembangan edema, apabila, terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, penyakit jantung asymptomatic yang sudah ada, debut dengan gejala di atas. Sebagai contoh, pilihan ini berlaku apabila iskemia miokardium tanpa gejala membawa kepada perkembangan serangan jantung dengan kegagalan ventrikel kiri akut.

Edema pulmonari bukan kardiogenik secara klinikal ditunjukkan oleh gejala serupa yang telah tiba-tiba berkembang, contohnya, selepas penyedutan bahan beracun, di latar belakang demam tinggi, atau semasa radang paru-paru.

Pada kanak-kanak, tanda-tanda awal edema paru kadang-kadang sukar diramalkan jika ia disebabkan oleh bronkitis atau radang paru-paru, kerana gejala-gejala penyakit yang mendasari juga ditunjukkan oleh batuk, mengiu dan meningkatkan pernafasan. Dalam kes ini, gejala seperti sesak nafas teruk secara tiba-tiba, penampilan cyanosis secara tiba-tiba pada kulit muka atau anggota badan, pernafasan yang menggelegak dan kemunculan sputum berbusa harus memberi amaran kepada ibu bapa.

Dalam sesetengah pesakit dengan patologi jantung, kegagalan ventrikel kiri mungkin terbentuk beberapa kali, maka ia disebut edema pulmonari berulang, atau kronik. Setelah berjaya melegakan edema sebelumnya di hospital, selepas beberapa waktu, pesakit sekali lagi mengembangkan tanda-tanda asma jantung, yang, jika tidak ada pembetulan rawatan yang dilakukan, masuk ke edema paru alveolar. Pilihan ini adalah prognostik yang tidak menguntungkan.

Diagnosis penyakit ini

Anda boleh mengesyaki diagnosis pada peringkat pemeriksaan pesakit berdasarkan tanda-tanda seperti itu:

  • Aduan tipikal
  • Keadaan serius yang serius
  • Intensitas ruang intercostal semasa bernafas,
  • Bengkak pada leher urat,
  • Peningkatan kelembapan, pucat dan sianosis pada kulit.

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah tambahan digunakan:

Edema pulmonari pada X-ray

Radiografi organ-organ rongga thoracic - kegelapan gelap dari medan paru-paru, penurunan ketelusan pola paru-paru ditentukan.

  • ECG menunjukkan tanda-tanda infarksi miokardia, gangguan irama dan penyakit jantung lain.
  • Hokardiografi (ultrasound jantung) menggambarkan struktur jantung dalaman, yang amat penting untuk kecacatan jantung.
  • Pengenalan kateter ke arteri pulmonari dengan pengukuran tekanan darah di dalamnya adalah bermaklumat untuk diagnosis pembedaan edema pulmonari kardiogenik dan bukan kardiogenik.
  • Di dalam bilik kecemasan di hospital, di mana pesakit dengan edema pulmonari disampaikan, peperiksaan ECG dan X-ray mencukupi, kerana pentingnya pesakit dibawa ke unit perawatan intensif secepat mungkin tanpa membuang masa untuk peperiksaan. Oleh kerana pesakit dikeluarkan dari keadaan yang serius, kaedah diagnostik lain ditetapkan.

    Dalam fasa prehospital, penting untuk membezakan edema pulmonari daripada asma bronkial. Perbezaan utama ditunjukkan dalam jadual:

    Edema pulmonari: gejala, sebab dan penjagaan kecemasan

    Edema pulmonari bukanlah satu penyakit yang berasingan, tetapi merupakan komplikasi dari beberapa patologi. Intinya terletak pada pengumpulan berlebihan cecair dalam tisu paru-paru, berpeluh ke dalam lumen alveoli, yang mengakibatkan penurunan fungsi pernafasan dan kematian pesakit.

    Anatomi dan fisiologi sistem pertukaran gas paru-paru

    Paru-paru adalah kompleks tiub berongga diameter kecil, di akhir masing-masing terletak alveoli - berbentuk tebal berbentuk nipis yang penuh dengan udara. Semua struktur ini diselimuti dalam benang yang terdiri daripada tisu penghubung. Benang ini membentuk sejenis kerangka yang membentuk paling ringan dan dipanggil interstitium. Sebahagian daripada interstitium adalah septal interalveolar, yang ditembusi oleh kapilari. Dinding alveoli dan kapilari bersama dengan tisu interstisial membentuk membran alveolar-capillary (AKM) 0.2-2 mikron tebal, di mana penyebaran oksigen dan karbon dioksida ke dalam / dari darah dilakukan.

    Mekanisme dan punca edema pulmonari

    Banyak punca boleh menyebabkan edema pulmonari (OL), tetapi tidak kira faktor yang menyebabkan komplikasi, mekanisme perkembangannya sama - pengumpulan cecair berlebihan dalam tisu interstitial, penebalan membran alveolar-capillary dan penurunan penyebaran gas (terutamanya oksigen). Akibatnya, terdapat hipoksia tisu (kebuluran oksigen dari semua tisu) dan asidosis - pergeseran dalam keseimbangan asid-asas, yang membawa kepada kematian yang tidak dapat dielakkan pesakit, jika dia tidak diberikan bantuan kecemasan. Satu klasifikasi edema pulmonari tidak wujud, tetapi mengikut mekanisme patogenetik ia boleh dibahagikan kepada:

    1. OL akibat tekanan kapilari yang meningkat akibat daripada:
      • infark miokard akut;
      • aritmia jantung;
      • kardiomiopati;
      • myocarditis;
      • kecekapan pericardial;
      • krisis hipertensi;
      • stenosis arteri pulmonari;
      • kecacatan jantung;
      • penyerapan penyelesaian penggantian darah secara besar-besaran;
      • kegagalan buah pinggang dalam fasa anuria.
    2. OL disebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari:
      • sindrom kesusahan pernafasan akut;
      • mabuk (contohnya ubat narkotik);
      • kemoterapi antikanser;
      • penggunaan ubat radiopaque;
      • penyedutan bahan toksik;
      • alahan.
    3. OL disebabkan oleh saliran limfa yang terjejas dalam kanser saluran limfa.
    4. OL akibat perubahan dalam tekanan interstitial intrathoric semasa penyakit penyahmampatan dan pemindahan (pengalihan) cecair dari rongga pleura.
    5. OL kerana penurunan dalam kandungan protein dalam plasma darah.
    6. Campuran NL:
      • neurogenik;
      • postoperative;
      • dengan eklampsia;
      • dengan sindrom hyperstimulation ovarium;
      • dengan ketinggian penyakit.

    Klasifikasi yang digunakan sebelum ini, termasuk jenis edema pulmonari, sebagai interstitial dan alveolar. Pada masa ini, ia telah ditinggalkan, kerana kedua-dua jenis OL sebenarnya hanya peringkat sindrom. Di samping itu, dari segi diagnosis dan rawatan, bahagian tersebut tidak mempunyai fungsi yang berguna. Biasanya, sejumlah besar cecair dari interstitium menembusi alveoli. Hampir semuanya diserap ke dalam kapilari darah dan limfatik dan dikeluarkan dari membran alveolar-kapilari. Walau bagaimanapun, sebagai pelanggaran ketelapan cecair AKM menjadi terlalu banyak dan ia tidak mempunyai masa untuk memindahkan semua ke dalam kapal. Dalam kes ini, ia menyusup ke interstitium, meningkatkan ketebalannya, dan dalam keadaan yang paling terabaikan, ia mula memasuki lumen alveoli, seterusnya memburukkan lagi pertukaran gas.

    Gejala edema pulmonari

    Gejala-gejala edema paru-paru sedikit bergantung kepada faktor-faktor yang membawa kepada perkembangannya. Perbezaan antara aritmia jantung yang disebabkan oleh gangguan dalam sistem kardiovaskular dan edema bukan kardi hanya dalam kelajuan patologi.

    OL dikaitkan dengan gangguan peredaran darah

    Dengan edema pulmonari kardiogenik (disebabkan oleh gangguan peredaran darah), gejala pertama adalah asma jantung, yang dicetuskan oleh dyspnea pada rehat, pergerakan pernafasan yang meningkat, rasa kekurangan udara yang teruk, sesak nafas. Selalunya serangan bermula pada waktu malam, pesakit bangun dengan serta-merta dan menganggap kedudukan duduk di mana dia boleh bernafas lebih mudah. Pada masa yang sama dia menurunkan kakinya dari tempat tidur, meletakkan tangannya di pinggirnya. Ini adalah kedudukan ortopnea, yang mengambil hampir setiap pesakit. Untuk permulaan edema pulmonari, keinginan untuk pergi ke tingkap, untuk mendapatkan udara segar, adalah ciri. Di negeri ini, pesakit hampir tidak bercakap, tetapi wajahnya jelas menunjukkan ketegangan emosi. Menurut doktor, "pesakit sepenuhnya diberikan untuk memerangi udara". Kulit menjadi pucat, segitiga nasolabial menjadi kebiru-biruan (acrocyanosis). Ini menunjukkan peningkatan hipoksia. Mungkin rupa peluh melekit yang sejuk - tanda kejutan kardiogenik yang akan datang, yang merupakan komplikasi yang sangat serius terhadap penyakit jantung mana pun. Dengan perkembangan selanjutnya, pernafasan pesakit menjadi bising, walaupun dari jauh, bergemuruh di dadanya terdengar, pembebasan tumbuhan berbuih merah jambu dalam jumlah besar mungkin. Pada tahap ini, jumlah cecair sudah melebihi kapasiti kapilari untuk pemindahannya, dan bahagian cairan darah mula menembusi alveoli.

    Edema pulmonari bukan kardiogenik

    Dalam kes ini, fenomena edema pulmonari disebabkan oleh kerosakan pada membran alveolar-kapilari oleh pelbagai faktor (toksin mikrob, bahan kimia, mediator alergi, dan sebagainya). Tidak seperti kardiogenik, jenis OL ini hanya dapat dilihat selepas masa yang agak lama selepas terdedah kepada agen yang merosakkan (sehingga 48 jam). Tanda-tanda edema pulmonari bukan cardiogenic adalah sama seperti bentuk jantungnya. Satu-satunya perbezaan ialah semasa OL kardiogenik lebih mudah untuk dirawat dan diselesaikan dengan lebih cepat, hilang sepenuhnya dalam 2-4 hari. Edema bukan kardiogenik perlu dirawat selama 1-3 minggu, sangat kerap (sehingga 80% kes) berakhir dengan hasil yang mematikan. Tetapi dalam kes rawatan yang berjaya, bentuk OL ini disertai dengan kesan sisa yang berterusan.

    Diagnosis edema pulmonari

    Anamnesis sangat penting untuk diagnosis edema pulmonari. Dan walaupun kadang-kadang mereka tidak dapat diperolehi, tetapi ia adalah maklumat tentang penyakit yang ada yang dapat memimpin doktor kepada gagasan penyebab komplikasi. Selepas penjelasan mengenai anamnesis, peperiksaan dan auscultation pesakit. Pada masa ini, perubahan warna kulit dan membran mukus, peluh berlimpah dikesan, perhatian diberikan kepada sikap pesakit semasa bernafas, kelakuannya. Apabila mendengar paru-paru, berdesir, pernafasan yang teruk terjejas, sambil mendengar hati - menyengat nada, irama cantering, dan bunyi. Penunjuk utama edema pulmonari adalah penurunan ketepuan oksigen darah. Pulsoximetry digunakan untuk mengesannya - kaedah yang tersedia untuk mana-mana krew ambulans. Gangguan hemodinamik dikesan dengan mengukur tekanan darah dan mengira kadar jantung. Ia perlu untuk melakukan electrocardiography kecemasan, dengan mengambil kira keadaan pesakit - kaedah ini membolehkan untuk mengenal pasti punca-punca bentuk edema kardiogenik dan untuk membangunkan strategi rawatan optimum. Di bawah keadaan hospital, satu X-ray dada tambahan dilakukan, yang menunjukkan tanda-tanda edema paru-paru dan patologi tertentu yang membawa kepada itu. Dengan bantuan penyelidikan ini adalah mungkin untuk membezakan sebab-sebab penyakit dengan agak tepat. Kaedah diagnostik patologi lain juga digunakan:

    • echocardiography, yang membolehkan untuk mengenal pasti keabnormalan atau patologi katup jantung, yang membawa kepada hemodinamik terjejas;
    • catheterization arteri pulmonari untuk mengesan perubahan tekanan dalam kapal ini;
    • termodilusi transpulmonary, yang membolehkan menentukan tahap edema;
    • ujian darah biokimia, dengan bantuan yang mana keadaan patologi tertentu yang boleh membawa kepada OL dikesan;
    • Komposisi gas darah merupakan analisis yang paling penting, yang memberikan maklumat mengenai ketepuan darah dengan oksigen dan karbon dioksida.

    Rawatan dan rawatan kecemasan untuk edema pulmonari

    Perkara pertama yang memulakan rawatan OL adalah terapi oksigen. Penyedutan oksigen tulen oleh pesakit dapat mengurangkan tahap hipoksia, meluruskan alveoli dan meningkatkan pengangkutan gas ke dalam darah. Ini memberi doktor masa yang diperlukan untuk mentadbir ubat-ubatan yang boleh menghilangkan patologi. Dengan kehadiran buih hemoragik, oksigen disalurkan melalui penyelesaian alkohol, kerana etanol mampu memusnahkan gelembung. Sekiranya tiada kesan terapi oksigen standard, oksigen dihidu melalui topeng pernafasan di bawah tekanan. Dalam kes yang teruk, intubasi tracheal dan pengudaraan mekanikal mungkin diperlukan. Terapi ubat bergantung kepada patologi yang membawa kepada perkembangan edema pulmonari:

    • dengan infark miokard menetapkan nitrogliserin, aspirin, clopidogrel, heparin, dan dengan sakit jantung yang kuat - analgesik narkotik;
    • dengan aritmia - ubat-ubatan antiarrhythmic - verapamil, digoxin, metoprolol, atropin;
    • dengan krisis hipertensi Ubat intravena diberikan dari kumpulan nitrat dan furosemide;
    • dengan pelbagai penyakit berjangkit - antibiotik;
    • dengan alahan alahan edema - antihistamin, steroid glucocrine;
    • dengan hypoalbuminemia - pentadbiran intravena larutan albumin, dsb.

    Kurangkan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni. adalah tanda tidak baik. Dalam kes ini, nitrat dikontraindikasikan walaupun dengan adanya serangan jantung, persediaan dopamin ditetapkan sebagai ganti. Satu "satelit" edema pulmonari kardiogenik adalah bronkoskopi. Dalam mengenal pasti sindrom ini, bronkodilator ditetapkan.

    Pencegahan edema pulmonari

    Oleh sebab paling sering sindrom ini berlaku pada orang yang menderita penyakit kronik, rawatan yang tepat pada masanya dapat mengurangkan kemungkinan edema paru. Tidak mungkin untuk mengecualikan sepenuhnya kejadiannya, terutamanya dalam kes aritmia yang lama, penyakit jantung koronari, kecacatan jantung dan kegagalan jantung. Bagaimanapun, pemantauan yang teliti terhadap keadaan oleh seorang doktor dan pelaksanaan yang ketat semua saranan perubatan membantu mengelakkan dekompensasi penyakit-penyakit ini, dan oleh itu perkembangan komplikasi mereka, termasuk edema pulmonari. Bozbey Gennady, pengulas perubatan, doktor kecemasan

    11,196 jumlah paparan, 8 paparan hari ini

    Diagnosis dan rawatan edema pulmonari

    Edema pulmonari adalah keadaan patologi. Ia dikaitkan dengan peluh cairan tidak keradangan di kapilari pulmonari. Hasil daripada proses ini, pertukaran gas asli dalam sistem pernafasan terganggu. Tanda-tanda pertama edema pulmonari dicirikan oleh ketegangan mereka. Seseorang berasa kurang akut udara, dan kulitnya berubah menjadi biru.

    Jenis-jenis edema, mekanisme pembangunan dan faktor-faktor yang mempengaruhi proses ini

    Bergantung kepada punca, edema pulmonari boleh terdiri daripada dua jenis:

    1. Membranous. Ia dicirikan oleh pelanggaran integriti dinding vaskular alveolar. Hasil daripada proses ini, bendalir memasuki paru-paru.
    2. Hidrostatik. Ia berlaku pada latar belakang penyakit yang menyumbang kepada peningkatan tekanan di dalam kapal.

    Edema pulmonari akut bukanlah proses yang bebas. Keadaan ini adalah akibat daripada perkembangan patologi di dalam badan. Penyakit, disertai dengan pembebasan toksin, boleh menyebabkan edema. Etika proses ini juga bergantung kepada ubat-ubatan yang diambil dalam dos yang tinggi. Ubat narkotik sering menjadi punca penyakit ini.

    Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan edema:

    1. Penyakit jantung, terutamanya dalam tempoh dekompensasi. Keadaan ini dicirikan oleh ketidakstabilan dan stasis darah.
    2. Penyakit paru-paru. Mereka menimbulkan genangan darah di dalam sirkulasi darah yang betul.
    3. Memaksa keadaan majeure, terutamanya apabila lemas.
    4. Embolisme pulmonari. Keadaan ini boleh mencetuskan pembentukan bekuan darah dan penghijrahan seterusnya.
    5. Penyakit, disertai oleh penurunan tahap protein dalam darah. Ini mungkin sirosis hati atau keadaan patologi buah pinggang.
    6. Pertumbuhan baru di dalam paru-paru, terutamanya dalam kanser.

    Meningkatkan risiko pembengkakan cairan intravena. Terutamanya jika penyelesaian digunakan dalam jumlah yang cukup besar. Kesan sedemikian boleh mengakibatkan tekanan darah hidrostatik.

    Patogenesis edema pulmonari bergantung kepada sebab yang telah dikembangkannya. Proses ini didasarkan pada genangan darah dan gangguan peredaran darah.

    Gambar klinikal edema pulmonari

    Gejala penyakit sepenuhnya bergantung pada sebab ia berkembang. Fasa akut dicirikan oleh batuk yang kerap, dan ketinggian suara mula meningkat. Membran mukus dan kulit muka menjadi warna kebiruan. Seseorang mula mati-matian, sesak dan menekan rasa sakit muncul di dada. Pernafasan yang cepat, disertai dengan semua pening dan kelemahan umum. Dengan batuk yang semakin meningkat, kilauan berbuih warna merah jambu boleh dibebaskan. Mangsa mula berkeringat dengan kuat, dia mempunyai ketakutan mati. Pulse meningkat kepada 200 denyutan seminit. Keadaan ini adalah ancaman kepada kehidupan manusia.

    Gejala edema pulmonari yang berpanjangan. Keadaan ini dicirikan oleh perkembangan perlahan. Ia bermula dengan sesak nafas cahaya, mengganggu hanya semasa tempoh kerja fizikal. Dari masa ke masa, keadaan semakin bertambah buruk. Dyspnea mungkin berlaku walaupun tiada aktiviti motor. Pada masa yang sama, orang dewasa mengalami pernafasan yang cepat, yang mana tidak ada sebab. Selalunya, semua disertai dengan pening pening. Dari masa ke masa, gambar ini dilengkapi dengan kelemahan dan kelemahan umum.

    Gejala serangan akut. Dalam kes ini, gambaran klinikal agak berbeza. Kemerosotan ini direkodkan pada waktu malam ketika orang sedang tidur. Dia tiba-tiba bangun dari keadaan tercekik. Mangsa tidak mempunyai apa-apa untuk bernafas, setiap percubaan untuk menghirup dan menghembus nafas mengambil banyak tenaga. Selepas beberapa minit, batuk peretasan muncul dengan dahagakan keluar. Pernafasan menjadi semakin sukar, bunyi bersiul dan menggelegak jelas didengar di dada. Kulit menjadi pucat, berkembang menjadi sianosis. Dalam kes ini, anda perlu segera memberi mangsa pertolongan cemas dan memanggil ambulans.

    Pertolongan cemas untuk edema pulmonari

    Bantuan pertolongan yang betul boleh menyelamatkan nyawa seseorang. Adalah perlu untuk mengenali edema pulmonari bukan kardiogenik dan mengetahui tindakan utama dalam manifestasinya. Langkah pertama adalah untuk mengurangkan tekanan. Untuk melakukan ini, mangsa harus duduk dan menurunkan kakinya ke lantai. Dalam kedudukan ini, paru-paru adalah tekanan minimum. Kemudian lendir disedut, tetapi hanya jika boleh. Di dalam bilik di mana orang itu, ia perlu membuka semua tingkap. Pesakit perlu memastikan akses maksimum udara, ini akan mengelakkan kebuluran oksigen. Untuk tujuan ini, seseorang dibebaskan dari ikat, tali pinggang, tali pinggang, dan apa-apa jenis pakaian yang mengetatkan. Selari dengan tindakan ini, ambulans dipanggil. Ini akan menghapuskan penyitaan dan mengelakkan akibat yang paling teruk - kematian.

    Sebelum ketibaan ambulans adalah disyorkan untuk menjalankan beberapa tindakan wajib. Mengurangkan tekanan di dalam paru-paru akan membolehkan pendarahan. Dalam bayi yang baru lahir dan kanak-kanak, jumlah darah yang dibekalkan adalah 100-200 ml. Bagi orang dewasa, angka ini meningkat sebanyak 2 kali dan sama dengan 200 - 300 ml. Kemudian tourniquet digunakan pada kaki, sebaiknya memegangnya sekurang-kurangnya satu jam. Penyedutan dengan wap alkohol perlu dilakukan. Penyelesaian 30% digunakan untuk kanak-kanak, 70% cukup untuk orang dewasa. Meningkatkan keadaan akan membolehkan pengenalan subcutaneously 2 mm penyelesaian 20% camphor. Untuk mengoksidakan paru-paru akan membolehkan kusyen oksigen.

    Sesiapa sahaja boleh membiak semua tindakan di atas, tetapi ini perlu dilakukan dalam masa yang singkat - sebelum kedatangan ambulans. Tindakan yang selebihnya bertujuan menyelamatkan nyawa seseorang hanya dilakukan oleh pakar yang berkelayakan.

    Kaedah dan rawatan diagnostik

    Langkah-langkah diagnostik adalah sesuai jika seseorang itu tidak mempunyai serangan edema akut, yang memerlukan tindakan segera. Sekiranya proses itu tidak akut, langkah diagnostik khas adalah mungkin. Diagnosis akan membolehkan radiografi dada. Ia menunjukkan keadaan umum dan menunjukkan kerumitan proses. Untuk mendiagnosis edema pulmonari, penyebab patologi ditentukan terlebih dahulu. Untuk tujuan ini, pesakit diperiksa, sejarah penuh hidupnya dikumpulkan. Ia akan membantu untuk mendiagnosis ujian darah yang bertujuan untuk mengenal pasti kepekatan propeptida N-terminal dan jenis B natriuretic peptide.Jika keadaannya teruk, tekanan di dalam saluran paru diukur.

    Rawatan ini bertujuan untuk menghilangkan awal edema. Seseorang mesti memasukkan Morphine Hydrochloride. Ini akan diterjemahkan ke dalam pernafasan terkawal. Seterusnya, nitrat digunakan, tindakan mereka bertujuan untuk mengurangkan edema. Pengenalan diuretik dapat menyelamatkan nyawa jika berlaku penggunaan segera pada menit pertama serangan. Penggunaan kortikosteroid sesuai untuk edema bukan kardiogenik. Keutamaan diberikan kepada ubat "Dexamethasone". Ia secara aktif diserap ke dalam aliran darah. Untuk edema yang tinggi, nifedipine ditetapkan. Tindakannya bertujuan untuk mengurangkan tekanan darah dengan cepat.

    Di bawah keadaan hospital, dos antibiotik yang besar ditetapkan. Perhatian khusus diberikan kepada ubat berikut: Cyfran, Levofloxacin dan Tavanic. Untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari paru-paru akan membolehkan peningkatan dos Ambroxol. Untuk mengurangkan ketegangan dalam alveolus dengan menggunakan "Surfactant". Ia memberikan penyerapan oksigen yang lebih baik dan mengurangkan hipoksia. Seringnya, edema paru pada kanak-kanak disertai dengan penggunaan sedatif. Mereka membolehkan anda menormalkan keadaan emosi dan menghapuskan komplikasi yang mungkin. Bersama dengan ubat lain, sedatif dapat membantu mengurangkan vasospasm periferal. Fungsi jantung normal akan meningkatkan aliran darah. Kesan sedatif ubat akan mengurangkan kemungkinan dystonia vegetatif.

    Kompleks dadah tertentu dipilih oleh doktor yang hadir. Rawatan perlu berkesan, fungsi utamanya adalah untuk menghilangkan edema dan mengurangkan risiko kepada kehidupan pesakit.

    Algoritma untuk menghapuskan edema pulmonari

    Ini termasuk beberapa langkah asas yang harus dilakukan secara bergantian.

    Pertama sekali, adalah perlu untuk mendapatkan kesan sedatif, kemudian memadamkan pembebasan busa, tambah terapi vasodilator dan pengambilan diuretik.

    Semuanya berakhir dengan penggunaan glycosides jantung dan pendarahan darah. Selepas melegakan edema pulmonari, pesakit dimasukkan ke hospital untuk rawatan lanjut.

    Untuk menghentikan perkembangan bengkak diambil "Furosemide" atau "Nitroglycerin." Selepas menangkap, mereka meneruskan rawatan penyakit mendasar yang membawa kepada perkembangan edema. Sekiranya didahului oleh sirosis hati, perlu mengambil dadah berasaskan asid thioctic. Ini termasuk "Thioctacid" dan "Berlisi". Sekiranya edema dipicu oleh nekrosis pankreas, ubat-ubatan yang merangsang penyembuhan digunakan. Ini mungkin "Timalin" atau "Immunofan."

    Terapi gabungan untuk kegagalan jantung melibatkan penggunaan penyekat B. Adalah disyorkan untuk memberi perhatian kepada ubat "Concor" dan "Metoprolol." Diuretik akan membolehkan mengisi cecair yang hilang. Tindakan utamanya adalah untuk memulihkan keseimbangan elektrolit. Ubat berikut akan membantu menghilangkan keracunan: "Regidron" dan "Enterodez". Dalam gejala yang teruk, keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan antiemetik.

    Selepas mengalami edema, keadaan lanjut orang itu amat sukar. Hasil yang memuaskan diperhatikan tidak begitu kerap. Pesakit akan sentiasa diselia. Jika edema dirawat dengan baik, kemungkinan kualiti hidup normal orang terjejas akan meningkat.

    Edema pulmonari

    Edema pulmonari adalah kekurangan paru akut yang berkaitan dengan pembebasan transudasi secara besar-besaran dari kapilari ke dalam tisu paru-paru, yang membawa kepada penyusupan alveoli dan gangguan tajam pertukaran gas paru-paru. Edema pulmonari ditunjukkan oleh sesak nafas beristirahat, sesak dada, sesak nafas, sianosis, batuk dengan dahak berdarah yang bernafas, pernafasan bergelora. Diagnosis edema pulmonari melibatkan auscultation, radiography, ECG, echocardiography. Rawatan edema paru memerlukan rawatan intensif, termasuk terapi oksigen, pengenalan analgesik narkotik, sedatif, diuretik, ubat antihipertensi, glikosida jantung, nitrat, ubat protein.

    Edema pulmonari

    Edema pulmonari adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh peluh bahagian cecair darah dalam tisu paru-paru dan disertai dengan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru, perkembangan tisu hipoksia dan asidosis. Edema pulmonari boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit dalam pulmonologi, kardiologi, pediatrik, neurologi, ginekologi, urologi, gastroenterologi, dan otolaryngology. Jika tidak tepat pada masanya untuk memberikan bantuan yang diperlukan, edema pulmonari boleh membawa maut.

    Punca edema pulmonari

    Dalam beberapa kes, edema pulmonari bertindak komplikasi penyakit berjangkit yang berlaku dengan mabuk teruk: SARS, selesema, campak, demam berdarah, difteria, batuk kokol, demam kepialu, tetanus, polio.

    Edema pulmonari pada bayi yang baru lahir boleh dikaitkan dengan hipoksia yang teruk, prematur, displasia bronkopulmonari. Risiko pediatrik edema pulmonari wujud di bawah apa-apa syarat, conjugated dengan saluran udara terjejas - laryngitis akut, adenoids, saluran udara badan-badan asing, dan lain-lain mekanisme yang sama edema pulmonari diperhatikan dalam mekanikal asphyxia :. Tergantung, lemas, aspirasi kandungan perut ke dalam paru-paru.

    Edema pulmonari sering terbentuk akibat keracunan oleh bahan kimia (polimer yang mengandungi fluorin, sebatian organophosphorus, asid, garam logam, gas), mabuk dengan alkohol, nikotin, ubat-ubatan; mabuk endogen dengan luka bakar yang meluas, sepsis; keracunan akut dengan ubat-ubatan (barbiturates, salicylates, dsb.), reaksi alahan akut (kejutan anaphylactic).

    Dalam obstetrik dan ginekologi, edema pulmonari paling sering dikaitkan dengan perkembangan eklampsia pada wanita hamil dan sindrom hiperimulasi ovari. Kemungkinan perkembangan edema paru pada latar belakang pengalihudaraan mekanikal jangka panjang dengan kepekatan oksigen yang tinggi, penyelesaian infusi intravena yang tidak terkawal, thoracocentesis dengan pemindahan fluida satu langkah cepat dari rongga pleura.

    Klasifikasi edema pulmonari

    Mengambil kira mekanisme pencetus, kardiogenik (jantung), bukan kardiogenik (sindrom kesukaran pernafasan) dan edema paru-paru yang bercampur-campur. Istilah edema pulmonari noncardiogenik menyatukan pelbagai kes yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular: nephrogenic, toksik, alergi, neurogenik, dan lain-lain bentuk edema pulmonari.

    Menurut varian kursus, jenis edema pulmonari berikut dibezakan:

    • fulminant - berkembang pesat, dalam masa beberapa minit; sentiasa membawa maut
    • akut - berkembang pesat, sehingga 4 jam; walaupun dengan langkah-langkah peredaran segera, tidak selalu mungkin untuk mengelakkan kematian. Edema pulmonari akut biasanya terbentuk dengan infark miokard, TBI, anafilaksis, dsb.
    • subakut - mempunyai aliran seperti gelombang; Gejala-gejala berkembang secara beransur-ansur, kemudian berkembang, kemudian menyusut. Varian edema pulmonari ini diperhatikan dengan intoksikasi endogen pelbagai genesis (uremia, kegagalan hati, dan sebagainya)
    • berlarutan - berkembang dalam tempoh dari 12 jam hingga beberapa hari; boleh terus dipadamkan, tanpa tanda-tanda klinikal ciri. Edema pulmonari yang berpanjangan didapati dalam penyakit paru-paru kronik, kegagalan jantung kronik.

    Patogenesis edema pulmonari

    Mekanisme utama edema paru-paru termasuk peningkatan mendadak dan penurunan hidrostatik oncotic (koloid osmosis) tekanan dalam kapilari pulmonari, dan pelanggaran alveolokapillyarnoy kebolehtelapan membran.

    Tahap awal edema pulmonari ditingkatkan penalaan transudate ke tisu paru-paru interstisial, yang tidak seimbang oleh sedutan terbalik cairan ke dalam katil vaskular. Proses-proses ini sesuai dengan fasa interstitial edema pulmonari, yang secara klinikal ditunjukkan dalam bentuk asma jantung.

    Pergerakan lebih lanjut transudat protein dan surfaktan paru ke dalam lumen alveoli, di mana mereka bercampur dengan udara, disertai dengan pembentukan busa stabil yang menghalang oksigen daripada memasuki membran alveolar-kapilari, di mana pertukaran gas berlaku. Gangguan ini mencirikan tahap alveolar edema paru. Dyspnea akibat hipoksemia menyumbang kepada penurunan tekanan intrathoracic, yang seterusnya meningkatkan aliran darah ke jantung yang betul. Dalam kes ini, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat lebih banyak, dan berpeluh transudat dalam alveoli bertambah. Oleh itu, mekanisme bulatan ganas terbentuk, menyebabkan perkembangan edema paru.

    Gejala edema pulmonari

    Edema pulmonari tidak selalu berkembang secara tiba-tiba dan ganas. Dalam beberapa kes, ia didahului dengan tanda-tanda prodromal, termasuk kelemahan, pening kepala dan sakit kepala, ketegangan dada, tachypnea, dan batuk kering. Gejala ini mungkin berlaku beberapa minit atau jam sebelum perkembangan edema pulmonari.

    Klinik untuk asma jantung (edema pulmonari interstisial) boleh berkembang pada bila-bila masa sepanjang hari, tetapi lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Serangan asma jantung boleh dirangsang oleh penuaan fizikal, tekanan psiko-emosi, hipotermia, impian cemas, pergi ke kedudukan mendatar, dan faktor lain. Apabila ini berlaku, batuk tercekik atau batuk parah, memaksa pesakit duduk. Edema pulmonari interstisial disertai dengan penampilan sianosis bibir dan kuku, peluh sejuk, exophthalmos, kegelisahan dan kegelisahan motor. Objektif mendedahkan BH 40-60 seminit, takikardia, peningkatan tekanan darah, penyertaan dalam tindakan bernafas otot tambahan. Pernafasan dipertingkatkan, stridoroznoe; dengan auscultation, mengeringkan kering boleh didengar; rales lembab tidak hadir.

    Pada peringkat edema pulmonari alveolar, kegagalan pernafasan akut, sesak nafas teruk, sianosis meresap, bengkak wajah, pembengkakan pada leher leher berkembang. Nafas jauh dapat didengar di kejauhan; Rasa lembap yang ditentukan secara rawak dengan saiz yang berbeza. Apabila bernafas dan batuk keluar dari mulut pesakit, buih dilepaskan, selalunya berwarna merah muda kerana berpeluh sel darah.

    Apabila edema pulmonari dengan cepat meningkatkan penghambatan, kekeliruan, sehingga koma. Di peringkat terminal edema pulmonari, tekanan darah berkurangan, pernafasan menjadi cetek dan berkala (pernafasan Cheyne-Stokes), denyut - filamen. Kematian seorang pesakit dengan edema pulmonari berlaku disebabkan oleh asphyxiation.

    Diagnosis edema pulmonari

    Sebagai tambahan kepada penilaian data fizikal, kajian makmal dan instrumental sangat penting dalam diagnosis edema pulmonari. Kajian gas darah dalam edema pulmonari dicirikan oleh dinamika tertentu: pada tahap awal, hypocapnia sederhana dicatat; kemudian, apabila edema pulmonari berlangsung, PaO2 dan PaCO2 menurun; pada peringkat akhir, peningkatan PaCO2 dan penurunan PaO2 diperhatikan. Indeks CBS darah menunjukkan alkalosis pernafasan. Pengukuran CVP dalam edema pulmonari menunjukkan peningkatan kepada 12 cm air. Seni. dan banyak lagi.

    Dalam usaha untuk membezakan sebab yang membawa kepada edema paru-paru, menjalankan indeks darah biokimia (CPK-MB, troponins jantung, urea, jumlah protein dan albumin, kreatinin, ujian fungsi hati, pembekuan et al.).

    Pada elektrokardiogram dengan edema pulmonari, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokardium, dan pelbagai aritmia sering dikesan. Menurut ultrabunyi jantung, zon hypokinesia miokardia divisualisasikan, menunjukkan penurunan kontraksi ventrikel kiri; pecahan pecah dikurangkan, jumlah akhir diastolik meningkat.

    X-ray dada mendedahkan pengembangan sempadan hati dan akar paru-paru. Dengan edema alveolar paru-paru di kawasan tengah paru-paru mendedahkan pemadaman simetri seragam dalam bentuk rama-rama; kurang kerap - perubahan fokus. Mungkin kehadiran effusion effusion daripada jumlah sederhana atau besar. Catheterization arteri pulmonari membolehkan diagnosis pembezaan antara edema pulmonari bukan kardiogenik dan kardiogenik.

    Rawatan edema pulmonari

    Edema pulmonari dirawat di ICU di bawah pemantauan berterusan pengoksidaan dan parameter hemodinamik. Langkah-langkah kecemasan dalam kes edema pulmonari termasuk memberikan pesakit duduk atau duduk separuh duduk (dengan kepala kepala yang dibangkitkan), pengenaan pergelangan tangan atau belenggu pada anggota badan, mandi kaki panas, pendarahan, yang membantu mengurangkan pulangan vena ke jantung. Adalah lebih mustahak untuk menjalankan bekalan oksigen lembap dalam kes edema pulmonari melalui agen anti-fomosilane, etil alkohol. Jika perlu, pesakit kemudian dipindahkan ke ventilator. Sekiranya terdapat bukti (sebagai contoh, untuk menghapuskan badan asing atau kandungan aspirat dari saluran pernafasan), trakeostomi dilakukan.

    Untuk menekan aktiviti pusat pernafasan dalam edema pulmonari, pengenalan analgesik narkotik (morfin) ditunjukkan. Diuretik (furosemide dan lain-lain) digunakan untuk mengurangkan bcc dan menghilangkan paru-paru. Mengurangkan afterload dicapai dengan mentadbirkan natrium nitroprusside atau nitrogliserin. Dalam rawatan edema pulmonari, kesan yang baik dilihat dari penggunaan ganglioblokers (azametonium bromide, trimetaphan), yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari dengan cepat.

    Menurut tanda-tanda, pesakit dengan edema pulmonari ditetapkan glikosida jantung, antihipertensif, antiarrhythmic, thrombolytic, hormonal, antibakteria, antihistamin, infusi protein dan penyelesaian koloid. Selepas melegakan edema pulmonari, penyakit utama dirawat.

    Ramalan dan pencegahan edema pulmonari

    Terlepas dari etiologi, prognosis untuk edema pulmonari selalu sangat serius. Dalam edema alveolar paru-paru, kematian mencapai 20-50%; jika edema berlaku pada latar belakang infarksi miokardium atau kejutan anaphylactic, kadar kematian melebihi 90%. Walaupun selepas meringankan edema paru-paru, komplikasi mungkin terjadi dalam bentuk kerusakan iskemik pada organ-organ dalaman, pneumonia kongestif, atelectasis paru-paru, dan pneumosklerosis. Sekiranya punca akar edema pulmonari tidak dihapuskan, kebarangkalian pengulangannya adalah tinggi.

    Terapi patogenetik awal yang dilakukan di fasa interstitial edema pulmonari, pengesanan tepat pada masanya penyakit asas dan rawatan sasarannya di bawah bimbingan seorang pakar profil yang berkaitan (ahli pulmonologi, ahli kardiologi, pakar penyakit berjangkit, pakar pediatrik, pakar neurologi, ahli otolaryngologist, ahli nefrologi, ahli gastroenterologi, dan sebagainya..