Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah sindrom yang berkembang akibat penghambatan arteri pulmonari dengan massa trombosis atau cawangannya. Tela adalah keadaan yang mengancam nyawa.

Walaupun peningkatan dalam diagnostik dan terapeutik kemungkinan perubatan moden, mortalitas dari embolisme paru masih tinggi, dengan purata kira-kira 25% daripada jumlah kes dilaporkan, iaitu setiap keempat mati. Kematian dari embolisme pulmonari berada di tempat ketiga di kalangan penyakit sistem kardiovaskular.

Punca embolisme pulmonari

Sebab utama yang membawa kepada thromboembolism pulmonari adalah trombosis urat mendalam dari kaki bawah. Bahaya tertentu adalah trombi terapung yang mempunyai bahagian bebas, bergerak yang melebihi garis pusat ukurannya. Selalunya, venous venous lain dari sistem vena cava inferior, urat anggota atas, dan jantung yang betul boleh menjadi sumber embolisme.

Menurut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, stratifikasi embolisme pulmonari dibahagikan kepada kumpulan yang tinggi (risiko kematian awal di hospital atau dalam tempoh 30 hari selepas tromboembolisme) lebih daripada 15%, sederhana (kurang daripada 15%) dan risiko rendah (kurang daripada 1%).

Faktor risiko tinggi untuk embolisme pulmonari atas cadangan Persatuan Kardiologi Eropah termasuk:

  • Phlebitis, trombosis dan embolisme, sejarah urat varikos;
  • Umur tua dan tua (> 40 tahun, setiap 10 tahun sekali ganda risiko);
  • Hypodynamia, obesiti, kedudukan tetap kaki yang tidak selesa;
  • Penurunan suhu (hipotermia, dehidrasi);
  • Jantina wanita (dua kali lebih kerap daripada lelaki);
  • Penyakit kardiovaskular: fibrilasi atrial, jantung kronik dan kegagalan pernafasan, aneurisma ventrikel (embolisme paradoks melalui tingkap bujur terbuka di hadapan regurgitasi mitral atau melalui kecacatan septum interventrikular);
  • Neoplasma ganas;
  • Penyakit berjangkit, penyakit keradangan pelvis kronik;
  • Tempoh perioperatif;
  • Kecederaan;
  • Terapi hormon (steroid, kontraseptif hormon), kemoterapi;
  • Tempoh kehamilan dan selepas bersalin;
  • Thrombophilia keturunan dan yang diperoleh;
  • Patologi Iatrogenik: penggunaan prokagustik yang tidak terkawal, diuretik dan julap; pentadbiran antagonis vitamin K tanpa rawatan terlebih dahulu dengan heparin; komplikasi catheterization vena.

Dalam amalan klinikal, selalunya digunakan versi revised, mudah skala Geneva terhadap risiko embolisme pulmonari:

Patogenesis PE

Apabila terdapat pembekuan darah dari arteri pulmonari, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat, dan beban pada ventrikel kanan meningkat. Sehubungan dengan pengurangan preload, pecahan pernafasan menurun, penurunan tekanan darah, yang, bersama-sama dengan kemerosotan yang signifikan dalam hubungan pengudaraan-pengudaraan, peningkatan ruang mati dan jumlah darah shunt di paru-paru, menyebabkan hipoksia organ-organ dalaman: otak, miokardium, dan ginjal. Keterukan manifestasi patofisiologi secara langsung berkait rapat dengan diameter saluran darah yang disekat. Apabila arteri pulmonari disekat, kematian berlaku hampir seketika. Tinjauan mendadak lumen arteri pulmonari diperburuk dengan perkembangan vasokonstriksi umum dalam lingkaran kecil, bronkoskopi refleks. Suatu oklusi arteri yang cukup panjang membawa kepada infark paru-paru hemorrhagic, disertai dengan tindak balas radang perifocal. Beban berat jantung yang serius, bersamaan dengan iskemia miokard, membawa kepada gangguan irama jantung dan kemunculan aritmia yang mengancam nyawa. Penyebab kematian yang paling biasa dalam embolisme pulmonari adalah fibrilasi ventrikular.

Klasifikasi TELA

Jumlah katil vaskular arteri, dikecualikan daripada aliran darah semasa oklusi trombotik, membezakan dua bentuk utama: secara besar-besaran (lebih 45%) dan tidak besar (kurang daripada 45%) PE, dinyatakan sebagai peratusan, berdasarkan fakta bahawa arteri pulmonari yang betul adalah 55 %, masing-masing cawangan yang lebih rendah - 20-25% daripada peredaran pulmonari.

Dengan aliran (P. M. Zlochevsky, tromboembolisme arteri Pulmonary, 1978):

  • embolisme paru kilat (atau sincopal);
  • thromboembolisme akut - kematian berlaku dalam beberapa puluhan minit;
  • subacute - kematian selepas beberapa jam atau hari;
  • bentuk kronik embolisme pulmonari, dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan selama beberapa bulan atau tahun;
  • berulang, dengan tromboembolisme berulang;
  • dipadamkan, latih bocor.

Gejala embolisme pulmonari

Gambar klinikal mungkin berbeza, dan terutamanya bergantung pada diameter arteri yang terkena dan latar belakang premorbid. Ciri yang paling utama adalah tiga gejala: sesak nafas, sakit dada, peningkatan kadar denyutan jantung. Simptom yang paling berterusan embolisme pulmonari adalah dyspnea akut atau peningkatan yang signifikan, secara tiba-tiba dalam keadaan yang berkaitan dengan tachypnea. Sesak nafas bercampur, pernafasan cetek, dengan kekerapan 30 per minit atau lebih, selalunya disertai batuk dan hemoptisis.

Kesakitan dada adalah gejala thromboembolism yang kerap, tetapi tidak kekal, biasanya bersifat pleura. Mereka juga boleh dikaitkan dengan sebab-sebab jantung: iskemia miokardium dan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan dengan lokalisasi di belakang sternum. Sakit dalam epigastrium dan hipokondrium kanan muncul dalam pleurisy reaktif dengan kerengsaan kubah diafragma yang betul dan dalam distension kapsul hati dalam kegagalan ventrikel kanan akut.

Kedudukan ortopnea untuk embolisme pulmonari tidak tipikal. Tahap kesedaran yang menakjubkan kepada koma, kadang-kadang - menyatakan kecemasan, gairah. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis) dari kulit yang meresap, sifat meluas dapat dikesan, disebabkan oleh hipoksemia atau kebanyakannya pada pinggang bahu, leher, muka, akibat stasis vena. Pucat, kulit lembap adalah salah satu daripada gejala kejutan obstruktif, yang ditunjukkan oleh kekejangan katil persisian.

Gejala positif Kussmaul adalah bengkak pada leher leher dengan peningkatan inspirasi, serta dengan tekanan hati-hati di kawasan hati (ujian Plesch). Auskultasi paru-paru dengan embolisme paru tidak boleh mendedahkan perubahan. Perkembangan bronkospasm disertai dengan pernafasan yang keras, mengeringkan kering. Bunyi geseran pleural terdengar semasa pleurisy. Rale basah dalam jumlah yang kecil boleh diperhatikan, melemahkan nafas ke atas zon aliran darah yang dimatikan.

Semasa auscultation jantung, aksen dan pemisahan nada II ke atas LA, irama canter, arrhythmia degupan jantung (ES, AF) didengar. Pada palpasi perut di hipokondrium kanan, hati yang diperbesar dan menyakitkan ditentukan. Pengukuran tekanan darah dapat mengesan hipotensi yang bervariasi.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah makmal: sejak 90-an, jika tromboembolisme disyaki, kehadiran D-dimer dalam darah pesakit ditentukan. D-dimer adalah serpihan fibrinogen yang muncul dalam darah semasa kemusnahan bekuan darah. Dalam ketiadaannya, diagnosis tromboembolisme tidak dikecualikan. Pengesanan D-dimer boleh menjadi penunjuk kedua-dua trombosis, termasuk lokalisasi lain, dan hasil penyebab lain. Oleh itu, pengesanan D-dimers fibrinogen digunakan untuk mengecualikan thromboembolism, tetapi tidak mengesahkan diagnosis. Adalah penting untuk mengambil kira faktor-faktor yang mempengaruhi penampilan tindak balas palsu-negatif dan palsu-positif.

Apabila menganalisis ECG dengan embolisme pulmonari, gejala-gejala berikut dapat dikesan: MacGean-White syndrome SSayaQIIITIII, pelanggaran pengalihan dalam sistem kaki kanan bundel Guiss (paling sering NBPNPG), peralihan zona peralihan ke kanan dengan negatif TV1-v4, P- "pulmonale", penurunan ST dalam I dan aVL, pelbagai aritmia jantung, lebih kerap dalam bentuk ketukan. Dengan beban yang ketara pada pankreas - fibrilasi ventrikel.

Dalam diagnosis tromboembolisme arteri pulmonari digunakan: radiografi paru-paru, imbasan CT paru-paru, pengudaraan dan perfusi scintigrafi, angiopulmonografi, ECHO-KG, ultrasound vena bahagian kaki bawah.

Kardiologi - tapak mengenai penyakit jantung dan saluran darah

Ahli Bedah Jantung Online

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Insiden sebenar embolisme pulmonari tidak diketahui. Oleh kerana gambaran klinikal yang dipadamkan, diagnosis PE adalah salah satu yang paling sukar dalam perubatan moden. Banyak pesakit mati kerana misdiagnosis. Tidak dirawat, kematian dalam embolisme paru adalah kira-kira 30%, dengan rawatan yang betul - 2-8%.

Patogenesis dan gambar klinikal

Manifestasi klinikal ditentukan oleh halangan halangan katil vaskular pulmonari. Dengan embolisme paru-paru besar, rintangan vaskular pulmonari dan tekanan dalam peningkatan ventrikel kanan. Tekanan tinggi dalam ventrikel kanan akan menggabungkan septum interventrikular ke kiri. Pengurangan pengisian ventrikel kiri, bersama-sama dengan pengurangan volumnya (disebabkan pencampuran septum interventricular), menyebabkan penurunan output jantung dan penurunan aliran darah koronari. Pengurangan aliran darah koronari dan peningkatan dalam kerja ventrikel kanan, peningkatan ketegangan di dinding dan keperluan miokardiumnya untuk membawa oksigen ke iskemia dari miokardium ventrikel kanan.

Embolisme pulmonari boleh nyata dalam salah satu daripada sindrom berikut:

Hati pulmonari akut berkembang dengan embolisme paru-paru yang besar dan sering disertai oleh kejutan. Dicirikan dengan penampilan tajam sesak nafas, sianosis dan kejutan. Kesakitan pleural, sesak nafas, hemoptysis dan gesekan pleural adalah ciri-ciri infark paru-paru. Kebanyakan pesakit hanya mengadu kesilapan umum dan sesak nafas. Pengsan adalah ciri khas untuk embolisme pulmonari besar-besaran.

Diagnostik

D-dimers

Ini adalah ujian sensitif dengan nilai ramalan yang tinggi hasil negatif. Tahap normal D-dimer dengan kebarangkalian klinikal rendah embolisme pulmonari membolehkan anda mengecualikan diagnosis ini dengan kebarangkalian 99%. Tahap tinggi D-dimer, bagaimanapun, tidak membenarkan untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari.

Troponins

Troponin jantung I dan T mungkin meningkat dengan embolisme paru walaupun tanpa CHD. Sebab-sebab yang tepat tidak diketahui, tetapi dipercayai bahawa ini disebabkan oleh pembentukan miokardium ventrikel kanan. Dalam satu kajian, paras maksimum troponin jantung dalam serum diperhatikan pada 4 jam pertama selepas manifestasi klinikal pertama PE. Pada pesakit dengan paras troponin yang tinggi, disfungsi ventrikel kanan dicatatkan. Peningkatan paras troponin disertai dengan peningkatan ketara dalam kematian hospital: 44% berbanding 3% pada pesakit tanpa peningkatan troponin.

Nilai ramalan hasil negatif untuk komplikasi hospital adalah 92%, iaitu paras biasa troponin menunjukkan ramalan yang menggalakkan. Mungkin peningkatan troponin jantung dalam kombinasi dengan disfungsi ventrikel kanan harus berfungsi sebagai tanda trombolisis, tetapi kajian lanjut diperlukan di sini.

Otak Natriuretic Peptide

Peptida natriuretik otak digunakan dalam diagnosis kegagalan jantung. Baru-baru ini, ditunjukkan bahawa menentukan tahapnya dalam embolisme paru-paru membolehkan menilai prognosis selama 3 bulan akan datang. Seperti dalam hal troponin, nilai ramalan hasil negatif adalah lebih tinggi daripada yang positif.

Gas darah arteri

Dalam kajian PIOPED pada seperempat pesakit dengan embolisme pulmonari tanpa patologi kardiovaskular dan paru-paru dari RaO2, melebihi 80 mm Hg. Seni. Oleh itu, rao biasa2 tidak membenarkan pengecualian PE. Walau bagaimanapun, rao biasa2, dalam kejutan, dia mengatakan bahawa punca kejutan kemungkinan besar bukan PEHT.

X-ray dada

Perubahan pada radiografi tersedia di kebanyakan pesakit dengan embolisme pulmonari, tetapi biasanya mereka tidak spesifik. Ia adalah pengaliran pleura, atelectasis dan pemadaman. Tanda-tanda klasik seperti pemusnahan tempatan corak vaskular (gejala Westermark), kegelapan berbentuk baji (Hampton symptom) dan pecahnya kapal jarang berlaku.

Simptom yang paling spesifik adalah sindrom SSaya-QIII- TIII - berlaku jarang. Perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T disebut. Di samping itu, tachycardia sinus, fibrilasi atrium dan sekatan dari sekumpulan hak-Nya yang kerap diperhatikan. Pada ECG pesakit dengan embolisme pulmonari, dilarutkan ventrikel kanan dan kekurangan tricuspid, lebih daripada 75% kes menunjukkan tiga atau lebih gejala berikut:

  • blokade yang lengkap atau tidak lengkap pada ikatan Tuhan yang betul
  • S gigi memimpin saya dan aVL
  • mengimbangi zon peralihan inV5
  • Q gigi dalam petunjuk III, aVF, tetapi tidak dalam plumbum II
  • pesongan paksi elektrik ke kanan lebih dari +90 "atau kedudukan tak tentu paksi elektrik
  • amplitud gigi yang rendah dalam petunjuk anggota
  • gigi T negatif dalam petunjuk III, aVF atau V1-4

Echocardiography

Boleh mengesan pengembangan dan pengurangan dalam contractility ventrikel kanan, memuntahkan tricuspid, leper septum interventrikel dan pergerakan paradoks itu, ventrikel kiri disfungsi diastolik (kerana anjakan septum interventrikel), tekanan darah tinggi pulmonari dan hipertropi pravogozheludochka. Kadang-kadang anda boleh melihat darah beku.

Dengan embolisme paru-paru yang besar, hypokinesia parah dari dinding bebas dari ventrikel kanan mungkin, bagaimanapun, kontraktilat puncaknya kekal. Ini dipanggil gejala McConnel; kekhususannya adalah 94%, dan nilai ramalan hasil negatif untuk disfungsi ventrikel kanan adalah 96%. Dalam keadaan kecemasan, kadang kala echocardiography transesophageal dilakukan. Ia membolehkan anda melihat bekuan darah dalam arteri pulmonari proksimal. EchoCG memberikan maklumat yang berharga dalam kejutan, kerana, jika ia disebabkan oleh embolisme paru, biasanya ditandakan disfungsi ventrikel kanan. Dalam satu kajian, ia menunjukkan bahawa halangan 30% atau lebih daripada katil vaskular pulmonari (untuk scintigraphy) disfungsi ventrikel kanan diperhatikan dalam 92% daripada pesakit. Oleh kerana dasar rawatan mungkin bergantung kepada tahap hak disfungsi ventrikel, echocardiography semestinya dijalankan pada tanda-tanda klinikal kegagalan jantung kanan dan paru-paru perfusi penurunan sebanyak lebih daripada satu pertiga.

Pengudaraan dan perfusi scintigraphy

Hasil scintigraphy normal hampir tidak termasuk embolisme pulmonari, manakala kebarangkalian tinggi embolisme pulmonari dari data scintigrafi dan klinikal membolehkan diagnosis ini dibuat dengan keyakinan. Menurut kajian PIOPED, kira-kira 70% pesakit, hasil scintigraphy menunjukkan kebarangkalian sederhana atau rendah embolisme pulmonari. Perlu diingatkan bahawa dalam kajian PIOPED pada pesakit dengan scintigraphy kebarangkalian PE yang rendah dan kebarangkalian tinggi dan sederhana diagnosis klinikal PE telah disahkan oleh angiografi pada 40 dan 15%, masing-masing. Oleh itu, kajian tambahan ditunjukkan pada pesakit sedemikian untuk mengecualikan embolisme paru.

CT sebaliknya

Pemeriksaan CT yang berbeza adalah paling bermaklumat untuk embolisme pulmonari cawangan besar. Gumpalan darah dikesan sebagai kecacatan intravaskular pengumpulan. Dalam embolisme pulmonari cawangan kecil arteri pulmonari (distal ke segmen), kandungan CT rendah. Kelebihan penting CT ialah keupayaan untuk mendiagnosis keadaan lain yang boleh
untuk menyebabkan simptom yang serupa dengan embolisme pulmonari, kelemahan adalah pengenalan bahan radiasi nefrotoxic.

Terima kasih kepada peningkatan tomografi komputer, kaedah ini mungkin akan menjadi kaedah terbaik untuk mendiagnosis PE.

Angiopulmonografi

Angiopulmonografi kekal sebagai kaedah rujukan untuk diagnosis embolisme pulmonari. Kedua-dua paru-paru diperiksa dalam dua unjuran (posterior lurus dan kanan atau kiri serong). Jika scintigrafi mempunyai gangguan perencatan yang tidak spesifik, angiografi terpilih bidang-bidang kepentingan dijalankan, yang mengurangkan jumlah agen kontras sinar-X. Dengan pengalaman yang cukup, angiopulmonografi selamat.

Angiografi resonans magnetik

Angiografi resonans magnetik dalam embolisme pulmonari masih tidak difahami dengan baik. Berbanding dengan CT, ia mempunyai kelebihan penting yang tidak memerlukan pengenalan agen radiopaque.

Dalam diagnosis embolisme pulmonari digunakan kombinasi kaedah penyelidikan yang berbeza. Sebagai contoh, adalah mungkin untuk tidak termasuk PE dengan hasil CT negatif dan tahap biasa D-dimer.

Rawatan

Heparin dan antikoagulan tidak langsung membentuk asas rawatan emboli paru-paru. Di samping itu, penyelenggaraan fungsi penting diperlukan. Warfarin diberikan hanya selepas APTT telah mencapai pelbagai terapeutik. Dalam pesakit yang dimasukkan ke hospital, heparin berat molekul yang rendah adalah berkesan dan selamat kerana tidak terbakar. Penggunaan heparin berat molekul yang rendah untuk rawatan pesakit luar embolisme pulmonari belum diluluskan oleh FDA. Tempoh rawatan bergantung kepada keadaan hemodinamik, kehadiran faktor risiko, komorbiditi, trombosis urat dalam dan faktor lain. Dengan kontraindikasi terapi antikoagulan, implan penapisan cava ditunjukkan.

Thrombolysis

Thrombolysis meningkatkan kelangsungan hidup dalam embolisme pulmonari yang rumit oleh kejutan. Data-data ini diperolehi dalam kajian rawak, yang terganggu pada kelapan
sakit Empat berada dalam kumpulan tanpa trombolisis dan mereka semua mati, dan kesemua empat orang yang menerima trombolisinya selamat.

FDA meluluskan tiga agen thrombolytic untuk rawatan embolisme pulmonari: streptokinase, urokinase dan alteplaza.

Dengan embolisme pulmonari asymptomatic dan jika tidak terdapat tanda-tanda echocardiographic disfungsi ventrikel kanan, risiko pendarahan melebihi manfaat trombolisisis yang mungkin. Antara kedua-dua ekstrem ini terletak pada pesakit dengan hemodinamik yang stabil, tetapi dengan tanda-tanda echocardiographic disfungsi ventrikel kanan; sama ada trombolisis ditunjukkan kepada mereka tidak jelas.

Dalam ujian rawak besar meyakinkan bukti memihak kepada trombosis tidak diperolehi, tetapi, menurut beberapa kajian bukan rawak, trombosis mungkin berguna dalam disfungsi ventrikel kanan. Thrombolysis mengurangkan tekanan pada arteri pulmonari dan ventrikel kanan berbanding dengan terapi antikoagulan. Walau bagaimanapun, sehingga data baru untuk membuat keputusan mengenai trombosis perlu secara individu bergantung kepada risiko pendarahan, tahap hemodinamik dan kegagalan pernafasan.

Embolectomy

Emboliektomi adalah satu-satunya kaedah rawatan radikal embolisme pulmonari. Dalam ujian rawak, embolectomy tidak dipelajari. Ia dilakukan dengan kejutan jika
thrombolysis adalah kontraindikasi. Di samping itu, embolectomy kateter dengan pemecahan, hakisan dan aspirasi embolus sedang dikaji.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologi" Moscow, 2008

Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - apabila kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari vesel oleh sekumpulan mikroorganisma). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Sekiranya embolisme pulmonari adalah teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan simptom klinikal penyakit. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang akibat trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Punca trombosis di dalam kapal menggambarkan segitiga Virkhov, yang termasuk:

  1. Gangguan aliran darah.
  2. Kerosakan ke dinding vaskular.
  3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Penyebab utama gangguan aliran darah di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan stagnan darah dalam kapal-kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

  • selepas strok;
  • selepas pembedahan atau kecederaan;
  • dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
  • semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

  • Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
  • Kegagalan jantung.
  • Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
  • Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

  1. Umur lebih dari 60 tahun.
  2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
  3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
  4. Kegemukan atau obesiti.
  5. Kehamilan: risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
  6. Merokok
  7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

  • Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
  • Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
  • Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
  • Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang disekat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar denyutan jantung, tepu oksigen dan kadar pernafasan) boleh menjadi normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

  • takikardia - peningkatan kadar jantung;
  • tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
  • penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
  • hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

  1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
  2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
  3. Gumpalan darah besar dapat menghalang aliran darah dalam arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

  • Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
  • Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

  1. Elektrokardiografi.
  2. Ujian darah untuk D-dimer adalah bahan yang meningkatkan tahap kehadiran trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
  3. Penentuan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
  4. Radiografi organ rongga dada.
  5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
  6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
  7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
  8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
  9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan terutamanya dijalankan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat yang memecahkan bekuan darah) atau pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

  • demam;
  • sakit kepala;
  • pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan heparin sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin dalam pembekuan darah, pesakit perlu dipantau secara teliti untuk tindakannya melalui penentuan secara teratur coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

  • Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
  • Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
  • Kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun di Amerika Syarikat.
  • Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian di kalangan orang tua.
  • Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia adalah 1 kes per 1000 orang setahun.
  • 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
  • Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
  • 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
  • Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

  1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
  2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

  • stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.
Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

  • Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  • Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
  • Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
  • Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
  • Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang dalam patah tulang.
  • Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
  • Diabetes. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak atherosclerosis.
  • Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  • Tinggal di unit rawatan intensif.
  • Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
  • Pesakit yang berada di wad jantung resusitasi selepas infark miokard (dalam kes ini, punca stagnasi vena tidak hanya imobilitas pesakit, tetapi juga gangguan jantung).
  • Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  • Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
  • Mengambil ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, sebagai contoh, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
  • Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  • Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
  • Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.
  • Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
  • Penerimaan sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
  • Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini terjadi, salurannya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.
  • Pembedahan endovaskular dilakukan tanpa insisi, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusukan, yang merosakkan dindingnya.
  • Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
  • Kelaparan oksigen.
  • Jangkitan virus.
  • Jangkitan bakteria.
  • Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

  • sesak nafas;
  • sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
  • batuk di mana dahaga mungkin berdarah dari darah (jika terdapat pendarahan di dalam paru-paru);
  • penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
  • kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
  • peluh melekit sejuk;
  • pucat, nada kelabu;
  • peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
  • kehilangan kesedaran;
  • kesucian kulit.
Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

  • penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
  • infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
  • pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
  • kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kebarangkalian embolisme pulmonari sebelum peperiksaan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khusus telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

  • trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
  • trombosis vena cava inferior dan cawangannya
  • penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
  • trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
  • sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis dari berbagai tempat.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

  • keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
  • mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
  • neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
  • Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • Penyakit varicose (dengan urat varicose pada kaki yang lebih rendah, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
  • pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
  • hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
  • kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
  • merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

  • besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
  • embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
  • embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung kepada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan

  • kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
  • (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
  • besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
  • maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:
  • akut (fulminant), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap trombus batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
  • akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala penyakit pernafasan, jantung dan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
  • subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
  • kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (sering dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berkembang dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka boleh diperhatikan dalam penyakit paru-paru dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan tajam, tiba-tiba apabila tiada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

  • kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
  • kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Diwujudkan oleh kesakitan teruk yang mendadak di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
  • jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
  • kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.
  • Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan sebagai sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 minit, sianosis dicatatkan, kulit berwarna abu-abu, pucat.
  • sindrom bronkospastik sederhana disertai oleh rays whistling kering.
  • Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Diagnosis PE adalah tugas utama - untuk mengesan darah beku dalam saluran paru-paru, untuk menilai tahap kerosakan dan keterukan hemodinamik, mengenal pasti sumber thromboembolism untuk mengelakkan berulang.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari memerlukan mencari tempat pesakit itu dalam suatu petak vaskular khas dilengkapi memegang memaksimumkan peluang untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

  • pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
  • analisis umum dan biokimia darah, air kencing, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
  • ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
  • X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
  • Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di dalam rongga jantung)
  • scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
  • angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
  • Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.