Abses paru-paru. Etiologi. Klinik Diagnosis Rawatan.

- ia merebus atau memusnahkan kawasan nekrotik tisu paru-paru, lebih kerap dalam segmen, dengan satu atau beberapa rongga pemusnahan, sebagai peraturan, dipisahkan dari kawasan yang tidak terjejas paru-paru oleh kapsul pyogenic.

Gangren paru-paru adalah nekrosis purulen-putrid sebahagian besar daripada tisu paru-paru, biasanya lobus, dua lobus atau seluruh paru-paru, tanpa tanda-tanda penentangan proses yang jelas, yang mempunyai kecenderungan untuk menyebarkan lebih lanjut dan menyatakan sebagai keadaan umum pesakit yang sangat serius.

Ciri-ciri klinikal dan morfologi:

1. Abses perut akut paru-paru:

a) dengan aliran: akut dan kronik; (dalam remisi, dalam peringkat akut);

b) penyetempatan: pusat dan persisian; tunggal dan berganda (dengan menunjukkan segmen dan bahagian);

c) dengan adanya komplikasi: tiada komplikasi, rumit oleh empyema pleura, pyopneumothorax, pendarahan paru, abses metastatik kepada organ lain, fistula bronkial, sepsis, aspirasi nanah ke paru-paru yang sihat.

2. Abses gangrenous akut paru-paru (gangren terhad) - pengedaran sepanjang kursus, penyetempatan dan komplikasi seperti abses purulen akut.

3. Gangren paru-paru biasa.

Menurut ciri-ciri patogenetik:

1. Abses bronkogenik dan gangren paru-paru.

Dengan tahap proses merosakkan:

2) Nekrosis dan perpecahan tisu paru-paru nekrotik;

3) Penyerapan kawasan nekrotik dan pembentukan kapsul pyogenic;

4) Gabungan purnae kawasan nekrotik dengan pembentukan abses atau tanpa penyerutan - gangren.

Etiologi, patogenesis, pathomorphology of abscess dan gangren paru-paru.

Untuk terjadinya abses akut atau gangren paru-paru, kombinasi beberapa faktor patologis adalah perlu:

a) proses keradangan jangkitan akut di dalam paru-paru;

b) pelanggaran hak paten bronkial;

c) gangguan peredaran darah di dalam tisu paru-paru.

Walau bagaimanapun, dengan semua perubahan ini, peranan utama dalam pembangunan kemusnahan dan nekrosis tisu paru-paru dimainkan oleh kereaktifan organisma. Imuniti dikurangkan dengan ketara meningkatkan risiko perkembangan proses supurgatif di dalam paru-paru.

Flora bakteria dalam lesi tidak spesifik dan dalam kebanyakan kes polimorfik. Lebih sering di sini staphylococcus hemolitik dan streptokokus, E. coli, anaerobes dijumpai. Kepentingan penting dalam kejadian abses dan gangren paru-paru kini dilekatkan pada virus dan mycoplasma. Secara umum, flora bakteria adalah mikrob-viral dan lebih sering diwakili oleh pelbagai persatuan mikroorganisma.

Pembentukan rongga terjadi akibat proteolysis bahagian nekrotik paru-paru. Dengan pemusnahan dinding bronkus, kandungan abses memasuki pokok bronkial dan dipindahkan dari paru-paru. Apabila abses pecah ke dalam rongga pleura, pyopneumothorax dan empyema pleura berkembang.

Dalam sesetengah kes, dengan abses kecil tunggal, rongga cepat dibersihkan dan parut terbentuk di tapak abses. Dalam yang lain, dengan saliran yang kurang baik, rongga dibersihkan dengan perlahan, pembentukan kapsul fibrosa yang jelas dan pembentukan rongga purulent kronik, sukar untuk terapi konservatif.

Pada pesakit dengan gangrene paru-paru, proses pura-nekrotik tidak mempunyai penanda yang jelas dari tisu yang sihat.

Abses akut dan gangren paru-paru dalam 50-80% kes adalah komplikasi radang paru-paru. Abses seperti ini dipanggil postpneumonic. Dalam 18-20% pesakit, abses disebabkan oleh aspirasi rembesan saluran pernafasan, kandungan lambung, dan pelbagai badan asing. Abses ini disedut. Lebih jarang, proses keradangan paru-paru boleh berkembang akibat daripada jangkitan hematogen atau limfogen, halangan oleh tumor bronkus, atau trauma.

Klinik

Dalam perkembangan abses akut, terdapat 2 fasa:

1) Fasa keradangan akut dan kemusnahan-nekrotik yang musnah dengan pembentukan abses sebelum ia pecah menjadi pokok bronkial;

2) Fasa abses paru terbuka selepas memecahkannya ke dalam bronkus.

Manifestasi penyakit pada fasa pertama dicirikan oleh batuk kering, kadang-kadang dengan pembuangan kecil sputum mukosa, sakit dada, kelemahan umum, rasa sakit, hilang nafsu makan, dahaga. Suhu naik ke nombor yang tinggi, selalunya sifat berselang-seli. Selain demam dan menggigil, sesak nafas dan takikardia dicatatkan dari peringkat awal penyakit ini.

Percussions dan auscultations ini untuk abses paru-paru akut bergantung kepada lokasi dan sejauh mana prosesnya. Biasanya sekatan pernafasan dada pada bahagian yang terjejas dikesan, terutamanya dengan banyaknya abses, atau penyetempatan subpleural. Dengan kehadiran efusi dalam rongga pleura, pernafasan secara mendadak melemahkan atau mungkin tidak hadir sama sekali. Di atas zon abses terdapat pemendekan bunyi perkusi, pernafasan menjadi keras, seringkali menyerap pancing terdengar, kadang-kadang bunyi geseran pleural terdengar. Sering kali, rays kering dan lembap didengar di bahagian lain paru-paru. Disifatkan oleh kesakitan teruk dengan tekanan dan mengetuk dada dalam unjuran abses yang membentuk (Gejala Kryukov).

Pemeriksaan sinar-X dalam fasa penyakit ini di kawasan segmen yang terjejas mempunyai infiltrasi inflamasi tanpa sempadan yang jelas dengan menyebarkan ke bahagian-bahagian yang bersebelahan paru-paru.

Dalam darah yang dinyatakan leukositosis dengan pergeseran formula leukocyte ke granulariti kiri dan toksik neutrofil. Selalunya terdapat anemia dan limfopenia, hipoproteinemia dengan disinfotinemia dan dengan penurunan dalam pecahan albumin protein ke tahap kritikal.

Pada umumnya, gejala klinikal dan radiologi fasa pertama abses paru akut adalah tipikal untuk radang atau pneumonia focal.

Apabila abses masuk ke dalam pokok bronkial, yang biasanya berlaku pada minggu kedua atau ketiga selepas permulaan penyakit, fasa kedua bermula dengan tanda-tanda suplai pulmonari akut. Kandungan abses memasuki lumen bronkus dengan banyaknya dahak. Pesakit sedar bahawa sputum berlepas "mulut penuh". Ia bersifat purulen, selalunya dengan darah dan bau busuk. Pengekstrakan dahak diperhatikan pada waktu pagi, selepas pengumpulannya di paru-paru pada waktu malam dan disertai dengan serangan batuk yang menyakitkan dan menyakitkan. Apabila menegakkan sputum sedemikian terbahagi kepada tiga lapisan. Yang lebih rendah terdiri daripada sedimen berkerak yang diwakili oleh serpihan kecil tisu paru-paru nekrotik dan palam Dietrich. Lapisan tengahnya keruh dan cair dan bahagian atasnya berbuih-buahan. Kurang biasa, sputum mungkin tidak mempunyai bau, ia mempunyai konsistensi yang lebih tebal, biasanya warna putih kelabu.

Terhadap latar belakang dahak yang berlimpah, suhu berkurang, keadaan umum pesakit bertambah baik, dan manifestasi lain dari mabuk menurun secara beransur-ansur. Auscultation of abscess mendengarkan dengung besar-besaran, bernafas dengan naungan amphoric. Sinar x di tapak penyusupan keradangan telah mendedahkan rongga dengan paras cecair mendatar.

Kursus selanjutnya penyakit ini bergantung pada masa pemulihan patron bronkial dan kemungkinan untuk mencapai kelegaan lengkap daripada ulser dari kandungan.

Rawatan

Kaedah utama merawat penyakit keradangan akut paru adalah terapi konservatif: terapi AB.

Kaedah rawatan pembedahan ulser paru-paru dibahagikan kepada dua kumpulan: operasi penyaliran dan pemisahan paru-paru (lobectomy atau pneumonectomy.). Di samping penubuhan tiub saliran menggunakan thoracocentesis, saliran abses juga dijalankan oleh toraksotomi dan pneumotomi. Operasi longkang adalah lebih pendek dan lebih sedikit traumatik daripada reseksi, tetapi kesannya tidak selalu diucapkan.

Tanda-tanda, diagnosis dan rawatan terhadap abses paru-paru

Ubat paru-paru adalah keradangan tisu, disertai oleh pembentukan organ-organ pernafasan rongga yang penuh dengan nanah. Keadaan ini berbahaya kerana agak sukar untuk disangka. Dan tanpa rawatan yang tepat pada masanya, akibat patologi boleh menjadi sedih.

Patogenesis dan etiologi abses paru-paru

Ejen penyebab penyakit ini adalah mikroorganisma aerobik dan anaerob. Selalunya ia adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pus nekrosis, Klebsiella dan pelbagai kulat. Masuk ke sistem pernafasan, mereka mula-mula menyebabkan keradangan. Dalam masa beberapa minggu selepas jangkitan, nekrosis tisu bermula, yang secara beransur-ansur berubah menjadi abses.

Lelaki menderita terutamanya daripada patologi. Adalah dipercayai bahawa mereka mempunyai kekebalan tempatan yang lemah akibat penyalahgunaan alkohol dan merokok secara kerap. Penyebab utama penyakit ini adalah komplikasi selepas radang paru-paru akut.

Juga, muntah ke dalam paru-paru boleh mencetuskan patologi. Ia berlaku dalam keadaan tidak sedar semasa pengsan, mabuk atau selepas penyitaan. Aspirasi air liur pada orang yang mengidap penyakit radang rongga mulut dan mengabaikan kebersihan gigi, juga boleh menyebabkan abses. Penyebab umum pada kanak-kanak adalah badan asing dalam organ pernafasan. Juga, penyakit ini boleh disebabkan oleh komplikasi selepas infark paru disebabkan oleh oklusi vaskular dan jangkitan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan pada pesakit dengan imuniti yang sangat lemah.

Faktor risiko

Terdapat beberapa faktor yang meningkatkan risiko pembentukan abses:

  • umur lanjut;
  • penyakit jantung;
  • kencing manis;
  • immunodeficiency;
  • hipotermia;
  • alkohol;
  • ketagihan;
  • merokok;
  • tuberkulosis;
  • COPD;
  • kanser paru-paru;
  • bronkitis kronik;
  • selesema dan selesema lain;
  • imobilitas dalam pesakit yang beristirahat;
  • penggunaan ubat-ubatan kuat jangka panjang: sitostatics, kortikosteroid, dan sebagainya;
  • penyakit keradangan hidung dan tekak;
  • bronchiectasis.

Bentuk penyakit

Abses paru dibahagikan kepada dua bentuk: akut dan kronik. Jika, sekiranya berlaku penyakit, tidak ada rawatan yang mencukupi, prosesnya menjadi kronik.

Abses paru-paru akut

Dalam kebanyakan kes, ia adalah tumpuan tunggal yang terletak di sebelah kanan organ. Ia terbahagi kepada tiga peringkat.

Ia dicirikan oleh keradangan purut akut, disertai dengan pemusnahan tisu. Pada peringkat ini, nanah dan sel mati tidak memasuki lumen bronkial.

  1. Abses akut.

Pada peringkat ini, massa nekrotik meletus ke dalam pohon bronkial. Ini berlaku pada 2-3 minggu selepas permulaan penyakit.

Datang 2-3 minggu selepas terjadinya patologi. Gejala hilang, keadaan pesakit kembali normal. Kubah digantikan oleh tisu penghubung atau sista palsu. Dengan rawatan yang tidak mencukupi, keradangan tidak akan hilang lama. 2-3 bulan selepas bermulanya penyakit ini, abses menjadi kronik.

Abses paru-paru kronik

Ia berlaku dalam 5% daripada kes-kes abses akut. Ia berlaku disebabkan oleh kekurangan imun, imuniti patogen kepada antibiotik, salur darah dan nanah yang tidak lengkap. Juga, punca itu mungkin ciri individu struktur organ pernafasan, pengumpulan nanah di lobus bawah paru-paru.

Keadaan ini dicirikan oleh pembentukan kapsul tisu penghubung yang mengelilingi tumpuan keradangan. Dari masa ke masa, dinding-dinding cangkerang menebal, tisu-tisu di sekitarnya menjadi padat. Gangguan bekalan oksigen mengganggu keradangan. Pembentukan pelbagai rongga dan ulser.

Dengan patologi ini, tempoh remisi dan keterukan antara satu sama lain. Relaps disertai dengan gejala yang sama seperti abses akut. Selebihnya gambar klinikal adalah kabur.

Pesakit diseksa oleh demam, menggigil, berpeluh dan sesak nafas

Symptomatology

Klinik abses paru-paru bergantung kepada bentuk dan peringkat penyakit. Dalam fasa akut, gejala-gejala berbeza sebelum dan selepas pembukaan abses. Proses abses berlangsung secara purata seminggu setengah dan disertai oleh manifestasi teruk.

Pesakit diseksa oleh demam, menggigil, berpeluh dan sesak nafas. Batuk kering dan sedikit pada awalnya, maka menjadi tidak menyenangkan dan disertai dengan sakit dada. Apabila anda menekan dada di kawasan keradangan terdapat ketidakselesaan yang kuat. Jika rongga purulen cetek, pernafasan keras dan rale lembap didengar. Apabila dijangkiti bakteria aerobik, gejala lebih jelas.

Beberapa hari sebelum rongga dibuka, sedikit lendir dan nanah dikeluarkan, hemoptysis mungkin. Bau yang tidak menyenangkan dari mulut muncul. Kejayaan abses diiringi dengan banyak warna hijau kuning-hijau. Mungkin pembesaran dahak coklat. Ia keluar dengan mulut penuh, 250-400 ml nanah dan lendir dirembeskan setiap hari. Dalam sesetengah kes, jumlah pelepasan mencapai satu liter. Keadaan umum pesakit bertambah baik, demam merosot.

Pankre pada abses paru-paru adalah berstrata. Sekiranya anda memegangnya di dalam tangki, di bahagian bawah akan terdapat lapisan tebal dan padat kelabu dengan zarah-zarah paru-paru. Seterusnya datang sputum cecair yang dicampur dengan air liur. Permukaan jisim berbuih, terdiri daripada cecair serous.

Gejala abses paru-paru kronik bergantung kepada bilangan rongga, saiz kapsul, tahap pneumosklerosis. Gambar klinikal mungkin kabur dan terdiri daripada batuk dengan sputum dan sedikit peningkatan suhu. Dalam keadaan lain, keadaan pesakit lebih teruk. Mereka mempunyai hemoptysis, sejumlah besar mukus puri fetid dirembeskan. Pada masa yang sama, terdapat tanda-tanda demam, menggigil, sesak nafas, berpeluh. Pesakit menurunkan berat badan. Keletihan yang ditandakan.

Tanda luar termasuk perubahan di tangan. Phalanges menebal, jari menjadi seperti drumsticks. Kuku mengambil bentuk satu jam kaca. Selain itu, pesakit kelihatan berendam tidak sihat.

Alat utama untuk diagnosis abses paru-paru - radiografi

Kaedah diagnostik

Untuk diagnosis abses paru-paru, melakukan pemeriksaan menyeluruh. Aduan pesakit dinilai untuk demam, menggigil, batuk dengan selaput, bau mulut, dan kelemahan umum. Kaji selidik memastikan sama ada terdapat riwayat radang paru-paru, penyakit radang hidung, tekak dan rongga mulut, sama ada pesakit itu jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri. Semasa pemeriksaan, mendengar pernafasan, periksa kehadiran ubah bentuk dada dan jari.

Untuk analisis makmal, darah dan air kencing diberikan. Cecair biologi menunjukkan tanda-tanda keradangan. Pankreas dan lendir pleura diperiksa untuk kehadiran mycobacterium tuberculosis. Patogen juga dikesan dan sensitiviti terhadap ubat antibakteria diperiksa.

Menggunakan bronkoskopi menilai keadaan bronkus. Manipulasi juga diperlukan untuk mengecualikan tumor dan badan asing di rongga paru-paru. Kajian ini mendedahkan mikroflora atipikal. Ia adalah mandatori untuk pesakit yang mempunyai imunodefisiensi.

Alat utama untuk mendiagnosis abses paru adalah radiografi. Ia membolehkan anda mengenal pasti keradangan keradangan, untuk menentukan saiz dan lokasi mereka. Tomografi yang dikira biasanya tidak dilakukan. Ia diperlukan jika x-ray tidak menunjukkan gambaran yang jelas, atau ada keperluan untuk mengecualikan patologi lain.

Apabila disyaki pada pleurisy mengambil fungsi pleural pada analisis. Pengukuran spirografy dan aliran puncak diperlukan untuk menilai keadaan fungsi pernafasan.

Spirography diperlukan untuk menilai keadaan fungsi pernafasan.

Kaedah rawatan

Rawatan abdomen paru boleh menjadi ubat dan pembedahan. Pilihan taktik bergantung kepada keterukan kerosakan sistem pernafasan dan keberkesanan dadah.

Rawatan konservatif

Dijalankan di hospital di jabatan pulmonologi. Dalam sesetengah kes, sputum keluar memancarkan bau seperti itu bahawa terapi di ruang umum adalah mustahil. Pesakit diberi antibiotik dalam dos yang besar. Dadah yang diberikan secara intravena, dengan kursus yang tidak rumit penyakit, pentadbiran lisan adalah mungkin.

Mucolytics mencairkan sputum, dan ubat expectorant menyumbang kepada penyingkiran yang lebih baik. Ubat-ubatan ini diambil dalam bentuk tablet dan penyedutan. Imunomodulator juga diperlukan untuk menguatkan pertahanan tubuh.

Kedudukan saliran digunakan untuk meningkatkan pelepasan lendir dan nanah. Untuk ini, pesakit terletak di atas katil, kaki yang dibangkitkan oleh 20-30 cm. Saliran postural, urutan getaran dada dan fisioterapi biasanya tidak digunakan, kerana manipulasi ini menyumbang kepada penyebaran jangkitan dan berlakunya halangan pernafasan.

Untuk membasuh tiub bronkial menggunakan lavaj dengan penyelesaian antiseptik. Kira-kira 10% pesakit dalam ketiadaan tindak balas terhadap ubat-ubatan perlu saliran sputum menggunakan bronkoskopi. Juga, prosedur ini dinasihatkan dalam pembangunan gangren. Intinya terletak pada pengenalan antibiotik, antiseptik dan agen penipisan ke dalam rongga pohon bronkial menggunakan alat khas di bawah anestesia umum.

Satu peranan penting dimainkan oleh diet khas. Ia membantu menguatkan sistem imun dan mempercepat pemulihan. Sudah tentu, anda mesti menyerah alkohol. Pengambilan garam perlu dikurangkan, kerana ia mengekalkan air dalam badan, yang memberikan tekanan tambahan pada jantung dan saluran darah. Ia perlu dimasukkan ke dalam diet lebih protein haiwan. Daripada unsur surih sepanjang tempoh ini, tubuh memerlukan penyempurnaan kekurangan kalsium, vitamin A dan B.

Peranan penting dalam rawatan dimainkan oleh diet protein khas.

Campur tangan pembedahan

Dengan ketiadaan hasil daripada rawatan konservatif selepas 6-8 minggu, pesakit dipindahkan ke jabatan pembedahan. Di sana, dia menjalani pemulihan rongga abses. Untuk melakukan ini, buat pemotongan di dada, masukkan tiub itu ke dalamnya dan paruh nanah dari paru-paru. Kaedah ini ditunjukkan dengan saiz kecil jangkitan jangkitan dan lokasinya di bahagian pinggang badan.

Dengan rongga tunggal saiz kecil, reseksi sebahagian daripada tisu yang terjejas adalah mungkin. Sekiranya lesi berbilang, atau gangren telah bermula, paru-paru yang terjejas sepenuhnya dikeluarkan.

Ramalan

Dengan penyediaan rawatan perubatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik. Abses paru-paru akut boleh sembuh secara purata dalam tempoh satu setengah hingga dua bulan. Tetapi separuh daripada pesakit membentuk ruang berdinding nipis yang hilang dari masa ke masa.

Komplikasi yang mungkin berlaku pada buah paru-paru

Dengan penyebaran keradangan terdapat risiko penglibatan pleura. Dalam kes ini, obstruksi pleurisy dan saluran pernafasan purulen terbentuk. Sekiranya noda mencairkan dinding saluran darah, maka pendarahan paru-paru muncul. Ia juga meningkatkan risiko menyebarkan jangkitan ke tisu tetangga dan organ-organ lain.

Dalam beberapa kes, bronkus dan rongga pleura bergabung untuk membentuk fistula. Terdapat pelanggaran fungsi paru-paru. Kematian berlaku dalam 5-10% daripada kes-kes abses paru-paru.

Langkah-langkah pencegahan

Tiada profilaksis tertentu. Langkah biasa termasuk berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol. Adalah penting untuk mengelakkan hipotermia dan dalam masa untuk merawat selesema dan penyakit keradangan paru-paru, bronkus dan trakea.

Jangan lupa tentang kebersihan mulut. Kebersihan diri secara lisan dan rawatan yang mencukupi untuk karies, gingivitis dan lain-lain patologi pergigian dan gusi adalah perlu.

Adalah perlu untuk mengelakkan kemasukan objek asing ke dalam saluran pernafasan. Ini terutamanya berlaku kepada anak-anak muda dan pesakit yang mengalami fungsi menelan merosot. Penjagaan yang betul pesakit juga diperlukan. Perlu diingatkan tentang faktor risiko yang sedia ada dan, jika ada, kerap melawat ahli pulmonologi atau ahli terapi.

Abses paru-paru adalah penyakit berbahaya. Ia menyebabkan penderitaan fizikal dan moral dan mengancam dengan komplikasi yang berbahaya, walaupun kematian. Adalah penting untuk mengikuti garis panduan pencegahan dan mendapatkan rawatan perubatan pada gejala pertama. Sebelum ini patologi didiagnosis, semakin mudah untuk menyingkirkannya tanpa akibat.

Abses paru-paru

Abses paru-paru adalah keradangan tidak spesifik pada tisu paru-paru, akibat daripada peleburannya terjadi dengan pembentukan rongga purulen-nekrotik. Semasa pembentukan abses, demam, thoracalgia, batuk kering, mabuk dilaporkan; semasa pembedahan bernanah - batuk dengan pelepasan dahsyat yang dahsyat. Diagnosis dibuat berdasarkan kombinasi data klinikal, makmal, gambar sinar-X. Rawatan melibatkan pengambilan terapi antimikrobial besar, terapi infusi-pemindahan, satu siri bronkoskopi pemulihan. Taktik pembedahan mungkin termasuk saliran abses atau reseksi paru-paru.

Abses paru-paru

Abses paru-paru termasuk dalam kumpulan "pemusnahan paru-paru," atau "pneumonitis yang merosakkan." Di antara semua proses supurgatif di dalam paru-paru, kadar abses menyumbang 25-40%. Abses dari tisu paru-paru adalah 3-4 kali lebih kerap didaftarkan pada lelaki. Potret khas seorang pesakit adalah seorang lelaki pertengahan umur (40-50 tahun), tanpa disedari sosial, menyalahgunakan alkohol, dengan pengalaman perokok panjang. Lebih separuh daripada abses terbentuk di lobus atas paru-paru kanan. Kaitannya yang bermasalah dalam pulmonologi moden adalah disebabkan oleh frekuensi tinggi hasil yang tidak memuaskan.

Sebabnya

Patogen menembusi rongga paru-paru dengan cara bronkogenik. Staphylococcus aureus, bakteria aerobik gram-negatif dan mikroorganisma anaerobik bukan sporogenous adalah punca yang paling biasa pada abses paru-paru. Di hadapan proses keradangan dalam rongga mulut dan nasofaring (penyakit periodontal, tonsilitis, gingivitis, dan lain-lain) kebarangkalian jangkitan pada peningkatan tisu paru-paru. Aspirasi muntah, sebagai contoh, dalam keadaan tidak sedarkan diri atau dalam keadaan mabuk, aspirasi dengan badan asing juga boleh menyebabkan abses paru-paru.

Varian jangkitan dengan laluan hematogen, apabila jangkitan memasuki kapilari pulmonari dengan bakteria (sepsis) jarang berlaku. Jangkitan bronkogenik sekunder adalah mungkin dengan infark paru, yang berlaku disebabkan oleh embolisme salah satu cawangan arteri pulmonari. Semasa peperangan dan tindakan pengganas, abses paru-paru mungkin terbentuk akibat kecederaan langsung atau kecederaan pada dada.

Kumpulan risiko termasuk orang yang mempunyai penyakit di mana kemungkinan keradangan purulen meningkat, sebagai contoh, pesakit diabetes. Dengan bronchiectasis, kemungkinan aspirasi terapi dahsyat muncul. Dalam alkoholisme kronik, aspirasi muntah adalah mungkin, yang persekitaran kimia yang agresif juga boleh mencetuskan abses paru-paru.

Patogenesis

Tahap awal dicirikan oleh infiltrasi keradangan terhad tisu paru-paru. Kemudian terdapat gabungan purulen dari infiltrat dari pusat ke pinggir, sebagai akibatnya muncul rongga. Secara beransur-ansur, penyusupan di sekitar rongga itu hilang, dan rongga itu sendiri dilapisi dengan tisu granulasi, dalam hal yang menguntungkan abses paru-paru, rongga dimansuhkan untuk membentuk tapak pneumosklerosis. Jika, akibat daripada proses jangkitan, rongga dengan dinding berserabut terbentuk, maka proses purulen dapat mengekalkan diri selama jangka waktu yang tidak terbatas (abses paru-paru kronik).

Pengkelasan

Menurut etiologi, abses paru-paru dikelaskan mengikut patogen ke pneumokokus, staphylococcal, collibacillary, anaerobic, dan lain-lain. Klasifikasi patogenetik adalah berdasarkan bagaimana jangkitan berlaku (bronkogenik, hematogenous, traumatik, dan cara lain). Oleh lokasi di dalam abses tisu paru-paru adalah pusat dan periferal, di samping itu, mereka boleh menjadi tunggal dan berganda, terletak dalam satu paru-paru atau menjadi dua hala. Sesetengah penulis berpendapat bahawa gangren paru-paru adalah tahap abses yang seterusnya. Oleh asalnya, terdapat:

  • Abses primer. Membangunkan ketiadaan patologi latar belakang dalam individu yang sihat sebelum ini.
  • Abses sekunder. Dibentuk pada individu yang mempunyai imunosupresi (dijangkiti HIV, organ ditransplantasikan).

Gejala paru-paru abses

Penyakit ini berlaku dalam dua tempoh: tempoh pembentukan suatu abses dan tempoh pembukaan rongga purulen. Semasa tempoh pembentukan rongga purulen, sakit di dada diperhatikan, diperparah oleh pernafasan dan batuk, demam, kadang-kadang jenis yang sibuk, batuk kering, sesak nafas, kenaikan suhu. Tetapi dalam beberapa kes, manifestasi klinikal mungkin ringan, contohnya, dalam kes alkohol, rasa sakit hampir tidak dipatuhi, dan suhu jarang naik ke subfebril. Dengan perkembangan penyakit, gejala mabuk semakin berkembang: sakit kepala, kehilangan selera makan, loya, dan kelemahan umum. Tempoh pertama abses paru-paru berlangsung, secara purata, 7-10 hari, tetapi mungkin berlarutan sehingga 2-3 minggu atau sebaliknya, perkembangan rongga purulen adalah bersifat cepat dan kemudian selepas 2-3 hari tempoh kedua penyakit bermula.

Semasa tempoh kedua abses paru-paru, rongga dibuka dan kandungan purulen keluar melalui bronkus. Tiba-tiba, terhadap latar belakang demam, batuk menjadi basah, dan batuk berlaku dengan "mulut penuh". Sehingga 1 liter atau lebih dahak bernafas berangkat sehari, jumlahnya bergantung pada jumlah rongga. Gejala demam dan mabuk selepas pembuangan dahak mula merosot, keadaan pesakit bertambah baik, ujian darah juga mengesahkan kepupusan proses menular. Tetapi pemisahan yang jelas antara tempoh tidak selalu diperhatikan, jika bronkus penyaliran diameter kecil, pembuangan sputum mungkin sederhana.

Jika punca abses paru-paru adalah mikrofora putrefaktif, maka disebabkan oleh bau api yang menyerang, pesakit di wad umum tidak mungkin. Setelah berdiri lama di dalam tangki, stratifikasi sputum berlaku: lapisan tebal dan padat warna abu-abu dengan tisu kecil detritus, lapisan tengah terdiri daripada cairan purulen cair dan mengandungi sejumlah besar air liur, dan di lapisan atas ada cairan serus berbuih.

Komplikasi

Sekiranya rongga pleura dan pleura terlibat dalam proses tersebut, maka abses adalah rumit oleh pleurisy dan pyopneumothorax yang purulen, dengan gabungan tembikar dinding, perdarahan paru-paru berlaku. Ia juga mungkin penyebaran jangkitan, dengan kekalahan paru-paru yang sihat dan dengan pembentukan pelbagai abses, dan dalam kes penyebaran jangkitan oleh hematogenous - pembentukan abses di organ dan tisu lain, iaitu, generalisasi jangkitan dan kejutan bakteria. Dalam kira-kira 20% kes, proses purulen akut berubah menjadi kronik.

Diagnostik

Apabila pemeriksaan visual, bahagian dada dengan paru-paru yang terjejas tersendat semasa bernafas, atau, jika abses paru-paru adalah dua hala, pergerakan dada tidak simetri. Dalam darah, disebut leukositosis, pergeseran leukocyte stab, granulariti neutrophil toksik, tahap tinggi ESR. Pada fasa kedua paru-paru yang bernanah, ujian darah secara beransur-ansur bertambah baik. Sekiranya proses itu dikira, tahap ESR meningkat, tetapi tetap stabil, dan terdapat juga tanda-tanda anemia. Perubahan biokimia darah berubah - bilangan asid sialik, fibrin, seromukoid, haptoglobin dan α2- dan γ-globulin meningkat; mengenai penyesuaian proses tersebut, pengurangan albumin dalam darah. Secara umum, urinalisis - silindruria, mikrohematuria dan albuminuria, keterukan perubahan bergantung pada keparahan paru-paru yang bernanah.

Mengendalikan analisis umum sputum untuk kehadiran serat elastik, sel-sel atipikal, mycobacterium tuberculosis, hematoidin dan asid lemak. Bacterioscopy diikuti oleh bakteria baccaput dilakukan untuk mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap ubat antibakteria. Radiografi paru-paru adalah kajian yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis, serta untuk pembezaan abses dari penyakit bronchopulmonary lain. Dalam kes diagnostik yang sukar, CT atau MRI paru-paru dilakukan. ECG, spirography dan bronchoscopy ditetapkan untuk mengesahkan atau mengecualikan komplikasi abses paru-paru. Jika anda mengesyaki perkembangan pleurisy adalah tusukan pleura.

Rawatan abdomen paru

Keterukan penyakit menentukan taktik rawatannya. Mungkin kedua-dua rawatan pembedahan dan konservatif. Walau apa pun, ia diadakan di hospital, dalam jabatan khusus pulmonologi. Terapi konservatif termasuk pemeliharaan rehat tempat tidur, memberikan pesakit tempat penyaliran beberapa kali sehari selama 10-30 minit untuk memperbaiki aliran keluar dahak. Terapi antibakteria ditetapkan dengan serta-merta, setelah menentukan kepekaan mikroorganisma, pembetulan terapi antibiotik adalah mungkin. Untuk mengaktifkan semula sistem imun, autohemotransfusi dan transfusi komponen darah dilakukan. Antistaphylococcal dan gamma globulin ditunjukkan mengikut tanda-tanda.

Jika saliran semula jadi tidak mencukupi, maka bronkoskopi dilakukan dengan aspirasi aktif rongga dan membasuhnya dengan penyelesaian antiseptik (bronchoalveolar lavage). Ia juga mungkin pengenalan antibiotik langsung ke rongga abses paru-paru. Sekiranya abses terletak secara periferal dan mempunyai saiz yang besar, kemudian gunakan tusukan transthoracic. Apabila rawatan konservatif terhadap usus paru-paru tidak berkesan, dan dalam kes-kes komplikasi, peresapan paru-paru ditunjukkan.

Prognosis dan pencegahan

Cara menguntungkan abses paru-paru datang dengan penyerapan secara beransur-ansur penyusupan di sekitar rongga purulen; rongga kehilangan bentuk bulat biasa dan tidak dapat ditentukan. Jika proses itu tidak mengambil sifat yang berlarutan atau rumit, pemulihan berlaku dalam 6-8 minggu. Kematian pada abses paru-paru agak tinggi dan hari ini adalah 5-10%. Tiada pencegahan khas pada buah paru-paru paru-paru. Profilaksis yang tidak spesifik adalah rawatan radang paru-paru dan bronkitis yang tepat pada masanya, pemulihan jangkitan kronik dan pencegahan aspirasi saluran pernafasan. Juga satu aspek penting dalam mengurangkan kejadian penyakit adalah memerangi alkohol.

Abses paru-paru

Dihantar oleh admin pada 26 Jun 2014

Abses paru-paru adalah proses pembasmian purulent terhad dalam tisu paru-paru.

Etiologi

Microflora dalam pemusnahan tisu paru-paru, sebagai peraturan, adalah polimorfik, persatuan bakteria aerobik dan anaerobik sering dijumpai. Patogen yang paling sering disemai seperti staphylococcus, streptococcus, bacteroids, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, fuzobakterii.

Patogenesis

Menurut patogenesis abses paru-paru adalah postpneumonic, aspirasi, hematogenous-embolik, limfa dan pasca-traumatik. Selalunya penyakit ini adalah komplikasi pneumonia akut. Dalam bidang infiltrasi infiltrasi tisu paru-paru, patensi bronkial terjejas akibat kekejangan, bengkak membran mukus atau halangan lumen mereka. Ini membawa kepada peningkatan dalam perubahan keradangan, peredaran mikro dalam tisu paru-paru dan trombosis vaskular, yang menyebabkan nekrosis tisu paru-paru dan perkembangan pesat mikroorganisma patogen.

Apabila abses akut terbentuk di kawasan infiltrasi inflamasi, satu atau beberapa usus nekrosis muncul. Di bawah tindakan bakteria, gabungan teruk tisu nekrotik berlaku dengan pembentukan rongga purulen (satu atau beberapa), dikelilingi oleh semua sisi oleh kapsul pyogenic. Pemusnahan bronkus bersebelahan membawa kepada pengosongan rongga dari nanah; akibatnya, rongga dikurangkan dalam saiz, dan apabila perubahan keradangan mereda, tisu granulasi berkembang dengan penghapusan rongga, yang membawa kepada pemulihan pesakit. Dengan mengosongkan rongga yang tidak lengkap, kapsul pyogenik bertukar menjadi tisu parut yang padat, yang menghalang rongga daripada mengecut. Hasilnya, abses kronik terbentuk.

Gambar klinikal dan diagnosis

Dalam biasa mengalir bernanah akut boleh membezakan dua tempoh - untuk memecahkan (semasa pembentukan nanah) dan selepas bernanah kejayaan dalam bronkus. Penyakit ini bermula mendadak - untuk meningkatkan suhu kepada 38 ° C atau lebih, kejadian batuk (kering atau dengan jumlah yang kecil kahak), sakit dada, tachycardia, tachypnea. pemeriksaan fizikal diperhatikan lag dada semasa bernafas di sebelah terjejas, memendekkan bunyi perkusi, auscultation auscultated rales kering dan lembap. Dalam kajian darah ditentukan oleh leukocytosis yang dinyatakan dengan pergeseran ke kiri formula. Pemeriksaan X-ray mendedahkan infiltrat keradangan (gelap dari tisu paru-paru).

Tempoh kedua bermula dengan penembusan abses ke dalam lumen bronkus, yang ditunjukkan oleh pelepasan sejumlah besar cecair purulen dengan bau tidak menyenangkan. Jika terobosan telah berlaku dalam bronkus besar, ini membawa kepada peningkatan pesat dalam keadaan umum pesakit, penurunan suhu. Pemeriksaan sinar-X terhadap latar belakang infiltrasi keradangan tisu paru-paru mendedahkan rongga bernanah yang mengandungi gas dan paras cecair.

Rawatan abdomen paru akut.

Rawatan harus komprehensif dan harus merangkumi beberapa komponen:
1) Mod kebersihan yang sesuai, pemakanan yang dipertingkatkan, kerana pesakit kehilangan sejumlah besar protein dengan sputum. Diet perlu membuat kerugian ini.
2) Sanitasi dari rongga purulent dan pokok bronkial. Berikan bronkodilator, mucolytics, enzim proteolitik, postural drainage, urut dada, prosedur pemulihan, latihan rongga pernafasan catheterization bernanah.
3) Terapi Antibiotik - pengenalan antibiotik spektrum luas (aminoglycosides, cephalosporins dalam kombinasi dengan metronidazole, sulfanilamide persediaan), dalam terapi antibiotik berikut ditetapkan berdasarkan hasil penyelidikan bakteriologi. Pentadbiran dadah intravena, endobronchial atau terus ke dalam rongga purulen digunakan. Juga untuk melawan jangkitan menggunakan darah UV, pengenalan penyelesaian ozonating.
4) Meningkatkan ketahanan badan: imunostimulants: levamisole, thymalin, T-activin, prodigiosan; vitamin, serum hyperimmune.
5) Pembetulan homeostasis - terapi detoksifikasi (gemodez, reopoligljukin) baki air dan asid-bes normalisasi eletrolitnogo, tahap hemoglobin darah, pecahan protein plasma, meningkatkan peredaran mikro.

Dengan rawatan yang berkesan, keadaan umum pesakit bertambah baik, jumlah sputum berkurang, dan ia memperoleh sifat sero-mukosa, suhu badan normal. Apabila pemantauan sinar-X menunjukkan bahawa rongga dikurangkan dalam saiz, tidak mengandungi cecair.

Sekiranya keadaan tidak bertambah baik dalam masa 2 minggu, perlu membersihkan rongga abses. Pada masa ini, saliran dilakukan secara minimal invasively di bawah kawalan x-ray. Rawatan puncture tidak berkesan dan lebih berbahaya. Intervensi seperti pneumotomy dan saliran abses jarang digunakan.

rawatan pembedahan untuk bernanah akut digunakan apabila terdapat kemusnahan besar tumpuan tisu paru-paru tanpa memuaskan komplikasi saliran mereka bernanah paru-paru akut: pendarahan atau hemoptysis progresif berlebihan, pneumoempyema, empyema, tumor disyaki atau gangren jika diameter bernanah lebih besar daripada 6 cm wayar. lektologi atau pneumonektomi.

Abses paru-paru kronik

Sekiranya proses patologi dalam bisul akut tidak selesai dalam tempoh 2 bulan, abses seperti itu harus dianggap kronik.

Etiologi dan patogenesis

Sebab-sebab peralihan abses akut ke kronik boleh dibahagikan kepada dua kumpulan.
1. Dihidangkan oleh keunikan proses patologis:
a) diameter rongga di paru-paru lebih daripada 6 cm;
b) kehadiran pengangkut dalam rongga;
c) keadaan yang lemah untuk saliran (bronkus perparitan sempit, terputus); d) Penyetempatan abses di lobus bawah;
e) reaksi lambat badan kepada proses keradangan
2. Dihidupkan oleh kesilapan dalam rawatan pesakit:
a) terapi antibiotik yang awal dan tidak mencukupi;
b) saliran abses tidak mencukupi;
c) penggunaan ejen terapeutik yang tidak mencukupi. Kursus kronik adalah ciri abses dengan pembentukan abses yang perlahan, terutama pada orang tua dan tua, pada pesakit diabetes mellitus.

Gambar klinikal dan diagnosis

Terdapat dua bentuk utama (atau jenis) abses kronik.

Dalam jenis pertama, peringkat akut berakhir dengan pemulihan klinikal atau peningkatan yang ketara. Pesakit dilepaskan dari hospital dengan suhu badan normal. Perubahan dalam paru-paru ditafsirkan sebagai pneumosklerosis yang terhad, kadang-kadang dengan rongga "kering". Setelah keluar, keadaan pesakit tetap memuaskan untuk beberapa waktu, dan dia sering turun bekerja. Walau bagaimanapun, selepas beberapa ketika, suhu badan meningkat sekali lagi, batuk bertambah. Selepas 7-12 hari, abses dikosongkan, suhu badan kembali normal. Dalam pemburukan seterusnya menjadi lebih lama dan lebih kerap. Fenomena bronkitis purulen berkembang, perubahan mabuk dan perubahan dystrophik yang berkaitan dengannya dalam organ-organ dalaman semakin meningkat.

Dalam jenis kedua, tempoh akut penyakit tanpa pengampunan teruk menjadi tahap kronik. Penyakit ini berlaku dengan suhu badan yang sibuk. Pesakit memperuntukkan setiap hari untuk 500 ml. (dan kadang-kadang lebih banyak) sputum purulen, yang, apabila berdiri, dibahagikan kepada tiga lapisan. Toksis, keletihan, dan kemerosotan organ parenchymal yang teruk berkembang dengan pesat dan berkembang. Selalunya aliran ini diperhatikan dalam pelbagai abses paru-paru. Pesakit pada masa yang sama mempunyai penampilan ciri-ciri: mereka pucat, kulit bersifat warna tanah, membran mukus adalah sianotik. Pertama, terdapat bengkak wajah, maka edema muncul pada kaki dan bahagian bawah belakang, yang dikaitkan dengan kelaparan protein dan fungsi buah pinggang yang merosot. Penguraian jantung paru-paru, dari mana pesakit mati, berkembang pesat.

Rawatan

Rawatan konservatif terhadap abses paru-paru kronik tidak berkesan. Penggunaan antibiotik dan peningkatan keadaan saluran perparitan menyumbang kepada proses penghambaan, tetapi perubahan morfologi yang tersisa mengganggu penawar lengkap. Oleh itu, dengan tidak adanya kontraindikasi akibat penyakit bersamaan atau usia tua pesakit yang mempersoalkan kemungkinan rawatan pembedahan yang berjaya, rawatan pembedahan ditunjukkan. Tanda-tanda mutlak untuk pembedahan adalah pendarahan paru-paru yang berulang, dengan cepat meningkatkan keracunan.

Dalam abses kronik, hanya satu operasi radikal berkesan - penyingkiran lobus atau keseluruhan paru-paru.
Persediaan untuk pembedahan harus dilakukan dengan cara yang sama seperti untuk abses akut paru-paru. Sebelum pembedahan adalah perlu untuk mencapai keradangan reda, mengurangkan jumlah kahak, 'pelanggaran metabolisme protein, gangguan elektrolit diperbetulkan, meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan fungsi sistem pernafasan.

Abses paru-paru. Etiologi. Patogenesis. Pengkelasan. Klinik Komplikasi. Rawatan. Petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Abses paru-paru - pembentukan rongga yang terkurung di dalam tisu paru-paru akibat dari nekrosis dan gabungan purulen.

ETIOLOGI. B. fragilis, B. melaninogenicus; fuzobakterii - F. nukleatum, F. necroforum, F. famosus; anaerobik cocci - Peptococcus, Peptostreptococus. Mereka parasit (saprophyte) dalam kuantiti yang besar dalam rongga mulut - sehingga 108 dalam 1 ml. Karies gigi, penyakit periodontal, pulpitis membawa kepada peningkatan mendadak dalam jumlah mereka. Ia adalah rongga mulut yang merupakan sumber jangkitan tisu paru-paru. Laluan jangkitan adalah aspirasi.

Patogenesis. Aspirasi penembusan mekanisme transbronchial memainkan peranan utama dalam patogenesis pneumonitis merosakkan. Ini disahkan oleh beberapa fakta: anestesia topeng untuk pembedahan buah - abses ringan (bius setempat sangat mengurangkan bilangan mereka); semasa zaman peperangan - kawasan maxillofacial yang cedera. Keadaan yang kondusif aspirasi dijangkiti bahan (terutamanya - muntah, mukus nasofarinks, air liur) mabuk alkohol Deep, tidak sedarkan diri, kecederaan otak, strok, epipripadok, kemalangan elektrik, dan lain-lain Kebarangkalian aspirasi peningkatan pelbagai bentuk patologi esofagus -. Cardiospasm, hernia hiatal, teguran cicatricial, esofagitis refluks. Rarer - abses paru-paru hematogen dalam sepsis, septicopyemia. Mereka ini disifatkan oleh kepelbagaian penyakit selalunya dua hala, biasanya dalam kortikal yang (subpleural) lapisan sering Lobar penyetempatan. Mungkin terdapat abses yang berasal dari trauma selepas luka tembakan. Laluan limfogen dan laluan yang dipanggil dari organ-organ jiran per terusitatem agak jarang berlaku. abses diterangkan selepas memasuki paru-paru badan-badan asing - butang, prostesis gigi, dan lain-lain Satu keadaan yang penting untuk pembangunan kemusnahan paru-paru -. Jumlah kurangan kereaktifan imunologi. Amat penting adalah penyakit latar belakang cth kencing manis, paru-paru menggalakkan degradasi, penyakit radiasi, dan keganasan hematologi lain.

KLASIFIKASI.

I. Ciri-ciri klinikal dan morfologi:

• abses paru-paru purulent;

• paru-paru abses gangrenous;

Ii. Menurut etiologi:

• pneumonitis yang disebabkan oleh mikroflora aerobik;

• pneumonitis yang disebabkan oleh mikroflora anaerobik;

• pneumonitis yang disebabkan oleh campuran mikroflora;

• pneumonitis bukan bakteria (protozoa, kulat, dan sebagainya).

Iii. Oleh patogenesis:

• pneumonitis bronkogenik, termasuk: aspirasi; postpnev-

• pneumonitis dari genesis lain (termasuk semasa peralihan suppuration dengan

Iv. Ciri-ciri topografi tumpuan patologi:

• abses pusat (basal);

• abses periferal (cortical, subpleural);

V. Oleh kelaziman:

• pelbagai bernanah, termasuk:

Vi. Keparahan (manifestasi klinikal):

• pneumonitis dengan ringan;

• pneumonitis dengan kursus yang sederhana;

• pneumonitis teruk;

• pneumonitis dengan kursus yang sangat teruk.

VII. Kehadiran komplikasi:

• Pneumonitis yang rumit: iopneumothorax atau empyema

pleura; pendarahan; mengalahkan paru-paru yang bertentangan

dalam proses unilateral utama; dada phlegmon; buck-

kejutan teriemik; sindrom kesusahan pernafasan; sep-

sisom; proses menengah lain.

Viii. Jenis aliran:

• pneumonitis subakut (berpanjangan);

• pneumonitis (abses) adalah kronik, termasuk: dalam fasa remisi; dalam

MANIFESTASI KLINIS. Proses penyetempatan sedikit sebanyak bergantung kepada patogenesis penyakit: aspirasi segmen II dan VI terjejas, untuk metapnevmonicheskih degradasi - segmen basal, IV, V (terutamanya kanan) dan III. Penyakit ini jarang berlaku terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Pengambilan alkohol, anestesia, hipotermia, kecederaan otak traumatik, jangkitan virus pernafasan, dan sebagainya sering didahului oleh kemusnahan. Terdapat 2 tempoh: sebelum penemuan klinikal yang ditakrifkan oleh nanah atau detritus ichoric melalui bronkus dan selepas. Masa-masa klasik ini tidak selalu jelas, terutamanya dengan gangren. Tempoh 1: permulaan badan akut 39-40 ° C, menggigil, malaise, sakit akut di bahagian dada di bahagian yang terjejas, dengan kekalahan segmen basal - menyakitkan di leher, batuk kering, sakit (mungkin tidak hadir pada hari pertama ). Sesak nafas - tachypnea dari hari pertama. Dalam sesetengah kes, permulaan kabur, kabur, tiada kesakitan yang teruk, sesak nafas, t ° subfebril. Kursus semacam itu tidak selalunya baik. Ini boleh menyebabkan proses gangrenous teruk, dengan aktiviti imunologi terjejas, terutamanya dalam alkoholik. Dalam kes ini, terdapat daya tarik pesakit yang lewat, pesakit terus bekerja atau dirawat.

Berkhemah ialah pesakit luar dengan diagnosis ARVI. Pemeriksaan, pucat, sianosis ringan pada kulit, membran mukus, lebih jelas pada bahagian yang terkena. Pesakit terletak pada bahagian yang terjejas. Tachypnea 25-30 dalam 1 min. PS dipercepatkan, dan takikardia tidak sesuai dengan kenaikan t °. HELL adalah normal atau dikurangkan. Dalam kejutan toksik - hipotensi. Sisi yang terjejas tersesat semasa lawatan pernafasan, gejala Krukov ditentukan - kesakitan ruang intercostal pada bahagian yang terjejas, serta hiperestesia kulit. Data fizikal pada mulanya sama dengan radar atau lobar pneumonia (lihat data objektif dalam bahagian "Pneumonia"), sering ditentukan oleh bunyi geseran pleural. Tempoh tempoh penyusupan sebelum penembusan ke dalam bronkus adalah dari 4-5 hingga 10-12 hari dengan pemusnahan aspirasi, dengan metapneumonik - sehingga 3-4 minggu.

Tempoh ke-2. Versi klasik ialah batuk paroksism akut berlaku dengan pelepasan dahak dengan mulut penuh sehingga 100 ml atau lebih (menerangkan sehingga 1000 ml). Pada masa ini, corak pemusnahan gangren seperti ini tidak selalu berlaku - sejumlah kecil sputum dicatatkan, yang dikaitkan dengan proses lambat mencairkan substrat nekrotik. Sputum mungkin mengandungi darah. Dengan jangkitan anaerobik, ia adalah fetid, yang memerlukan pengasingan pesakit. Pankreas 3: bahagian bawah - nanah tebal, detritus tisu retas, serpihan tisu paru-paru. Lapisan tengahnya adalah serous, mendung, cecair keruh (tiub Dietrich), mengandungi banyak air liur, lapisan atas adalah lendir berbusa bercampur dengan nanah. Dengan pembuangan sputum secara dramatik meningkatkan kesihatan pesakit. T °, gejala penurunan intoksikasi, jumlah sputum berkurang, selera makan bertambah baik. Batasan perkusi yang berkurang berkurang, dengan latar belakang rongga - timpani; Pernafasan bronkial dengan naungan amphoric (yang jarang berlaku). Basah basah hingga berdehit besar. Dengan saliran yang baik, paras cecair dalam rongga hilang, penyusupan adalah resorbed, rongga berkurangan dalam saiz, berubah dan tidak dapat ditentukan. Dalam kes saliran yang buruk dari abses, sputum berlepas dalam bahagian kecil, t °, demam, menggigil, dan berpeluh berterusan. Kulit pucat, kelabu abu-abu, cacat end phalanxes - "drumsticks", kuku - "menonton gelas". Satu bentuk kemusnahan khas - abses yang disekat - pesakit hampir tidak memancarkan dahak, demam sederhana, sindrom mabuk terus lama. Rongga abses mempunyai saiz yang besar, paras cecair tinggi mendatar.

RAWATAN. ​​Terapi fusi ditetapkan untuk tujuan detoksifikasi: larutan glukosa 5%, garam, polyglucin; pentadbiran protein ditunjukkan - larutan albumin 20%, plasma asli atau kering. Dalam pesakit yang paling teruk, hemosorpsi dan nlamapheresis boleh dilakukan.

Terapi antibakteria. Kokkovaya Gram "+" flora - penisilin separuh sintetik: methicillin 4-6 g / hari. dalam / m; oxacillin 6-8 g / hari. dalam / m; Amoxicillin 1.5-2 g / hari. dalam / m dan lain-lain; Cephalosporins generasi pertama; makrolida: erythromycin 0.5-1 g / hari. Dalam / dalam, clarithromycin 0.5 g / hari. Kokkovskaya Gram "-" flora - aminoglycosides: gentamicin 320-480 mg / hari. dalam / m atau / dalam; lincomycin 1.8 g / hari. dalam / m; Cephalosporins generasi kedua: cefuroxime 1-1.5 g / hari. et al.; fluoroquinolones klasik: ciprofloxacin 400 mg / hari. Dalam / dalam, ofloxacin 400 mg / hari. dan lain-lain Klebsiella - cephalosporins generasi ke-2: cefuroxime 1-1.5 g / hari. V / V dan lain-lain; aminoglycosides: gentamicin 320-480 mg / hari. dalam / m atau / dalam; fluoroquinolones klasik dan pernafasan: ciprofloxacin 400 mg / hari. dalam / dalam, levofloxacin 500 mg / hari. dalam / dalam. dan lain-lain Pseudomonas aeruginosa - karbenisilin 4 g / hari. + gentamicin 320-480 mg / hari. atau doxycycline 0.1-0.2 g / hari; Cephalosporins generasi ketiga dengan aktiviti anti purpurase: ceftazidime 2 g / hari. dalam / dalam; cefoperazone 1-2 g / hari. di dalam dan lain-lain. Penyebaran microflora anaerobik: metronidazole (trichopol, metragil, clion, flagel) 100 mg 2-3 p. setiap hari dalam / dalam titisan, dalam 2-3 g / hari. Dos penisilin besar: 20-50 juta U / hari. IV + metronidazole. Lincomycin 1.8-2.4 g / hari; rizab antibiotik - cephalosporins generasi ke-3-4, karbapenem. Antistaphylococcus u-globulin; campak u-globulin. Immunomodulators: thymalin, T-activin, levomizol dalam dos standard. Ubat-ubat yang tidak spesifik yang merangsang proses metabolik: methyluracil 0.5 3-4 r. setiap hari; pentoxyl 0,2 3 p. setiap hari; natrium nukleinate 0.2 3-4 p. setiap hari.

Corak papillary jari adalah penanda keupayaan olahraga: tanda dermatoglikik terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah semasa hidup.

Arkib doktor: kesihatan dan penyakit

Ia berguna untuk mengetahui tentang penyakit

Abses akut dan gangren paru-paru: etiologi dan patogenesis

Abses adalah rongga sempit yang dibatasi, yang terbentuk akibat gabungan paru-paru pulmonari.

Gangren paru adalah keadaan patologi yang lebih teruk, yang dicirikan oleh nekrosis yang luas dan perpecahan iritasi tisu paru-paru yang terjejas, tidak terdedah kepada penyaringan yang jelas dan gabungan cepat purulen.

Terdapat bentuk perantaraan berjangkit kemusnahan paru-paru di mana nekrosis dan kerosakan ihoroznym bernanah adalah kurang biasa, di mana rongga terbentuk, yang terdiri daripada perlahan-lahan cair dan menolak sequesters tisu paru-paru semasa persempadanan itu. Bentuk suppuration ini dipanggil abses gangrenous dari paru-paru [Kupriyanov P. A. dan Kolesov A. P., 1960, et al.]. Ia tidak mudah untuk menarik garis jelas antara ketiga-tiga bentuk kerosakan paru-paru yang berjangkit.

Di klinik terapeutik diterima secara meluas sebagai istilah "pneumonia abscessed", yang, tegasnya, bukan diagnosis yang berasingan, dan mewakili hanya tempoh tertentu dalam perjalanan penyakit, apabila latar belakang secara klinikal dan radiographically ditentukan penyusupan pneumonic tanda-tanda awal kemerosotan berjangkit (bernanah atau ihoroznym sputum, pencerahan pada latar belakang teduhan homogen, dan lain-lain).

Sesetengah penulis berpendapat konvensional yang bernanah paru-paru bernanah rongga yang diameter melebihi 2 cm. Pembentukan di tengah-tengah penyusupan pneumonic lebih kecil, sering pelbagai kemusnahan tumpuan biasanya ditemui di bedah siasat, biasanya termasuk dalam diagnosis morfologi serta pneumonia abscessed. Dalam konteks diagnosis klinikal, lebih baik tidak menggunakan istilah ini.

Etiologi

Bentuk utama pemusnahan paru-paru secara amnya tidak berbeza dalam kekhususan etiologi. Jika masa lalu baru-baru ini, punca yang paling biasa kemusnahan berjangkit dianggap cocci pyogenic, dan terutamanya Staphylococcus aureus, ia kini kerana kaedah yang lebih baik untuk mengambil bahan untuk menyemai, tidak termasuk pencemaran dengan mikroflora saluran pernafasan atas dan rongga mulut, dan juga kaedah yang agak rumit penghantaran dan penanaman daripada bahan ini dalam keadaan anaerob, didapati bahawa agen-agen penyebab abses dan gangren paru-paru sering berlaku pada mikron anaerob organisma jenis bukan clostridial. Ini termasuk Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus dan beberapa yang lain.

Menurut S. Finegold [Dalam buku. Fishman A., 1980], dengan abses paru-paru yang dikaitkan dengan aspirasi, flora anaerobik menonjol dalam 90% pesakit, dan hanya mikroflora anaerobik yang terdapat dalam 50-60% kes. Staphylococcus adalah agen penyebab kemusnahan terutama pada abses yang merumitkan selesema wabak. Lebih jarang menyebabkan apa yang dikenali sebagai "kemusnahan staphylococcal" adalah mikroorganisma aerobik lain:.. Streptococcus, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, dan lain-lain Beberapa pesakit mendedahkan gabungan ini atau anaerobik dan aerobik mikrob lain, dan dengan itu untuk mewujudkan peranan etiologic setiap ia tidak mudah.

Patogenesis

Dalam kebanyakan kes, mikroorganisma yang menjadi agen penghasut pemusnahan paru-paru pada paru-paru, masukkan parenchyma paru-paru melalui saluran udara, lebih kurang kerap - hematogen. Suppuration juga mungkin berlaku akibat jangkitan langsung paru-paru dengan peluru yang melukai atau kecederaan menembusi yang lain. Terlalu jarang berlaku ialah penyebaran suplai paru-paru dari organ-organ dan tisu-tisu yang berdekatan untuk setiap kontinu, serta limfogen.

Dalam jangkitan transbronchial yang paling biasa, sumber mikroflora biasanya adalah rongga mulut dan nasofaring, khususnya, proses dan periodontitis, gingivitis, dan karies gigi yang sering ditemui dan dikaitkan dengan mikroflora anaerob. Nasopharynx adalah tempat kegigihan dan mikroorganisma seperti Staphylococcus aureus dan beberapa aerob lainnya.

Untuk menembusi parenchyma pulmonari oleh agen penyebab dan kejadian proses yang merosakkan di dalamnya, sebagai peraturan, pelanggaran rintangan tempatan dan umum pesakit, serta kejadian situasi predisposing tertentu. Yang paling penting ini adalah aspirasi (microaspiration) lendir dijangkiti dan air liur nasopharynx, serta kandungan perut, diperhatikan di bawah syarat-syarat yang berkaitan dengan gangguan kesedaran (mabuk, kecederaan otak trauma, anestesia) atau dengan dysphagia atau asal neurogenik lain.

Aspirasi adalah penyebab utama pemusnahan paru-paru pada orang dewasa di luar wabak influenza. Pengesahan tidak langsung mekanisme aspirasi kemusnahan berjangkit adalah kasih sayang yang paling kerap segmen paru-paru di mana daya graviti mendapat aspirasi dengan kedudukan mendatar pesakit, manakala dengan radang paru-paru, bukan aspirasi, sering memberi kesan kepada bahagian-bahagian lain daripada paru-paru.

Aspirasi nilai pathogenetic bukan sahaja hakikat bahawa penembusan mikroorganisma di cawangan kecil pokok bronkial, tetapi cawangan-cawangan ini penutupan lubang bahan dijangkiti melanggar fungsi saliran dan pembangunan atelectasis menggalakkan berlakunya proses necrotic berjangkit. Dengan aspirasi besar kandungan gastrik berasid dan perkembangan sindrom Mendelssohn yang disebut, kerosakan kimia pada parenchyma paru-paru memainkan peranan penting.

Faktor yang paling penting yang menyumbang kepada kemusnahan pemusnahan paru-paru pada orang dewasa, tentu saja ialah alkoholisme, yang tidak hanya menyebabkan kemungkinan aspirasi yang sering, tetapi juga menyebabkan pengurangan yang signifikan dalam rintangan keseluruhan dan lokal pesakit. Oleh itu, abses dan gangren paru-paru paling kerap berlaku dan paling banyak mengalir dalam alkoholik.

Peranan penting yang berkaitan dengan pemusnahan berjangkit dipengaruhi oleh penyakit bronkus kronik. Oleh itu, dalam bronkitis obstruktif kronik, sering dikaitkan dengan merokok, fungsi pembersihan bronkus telah teruk terjejas disebabkan oleh hiperekresi lendir, perubahan sifat rheologi dan imun, serta kerosakan pada alat mukokali. Dalam asma bronkial, terapi glukokortikoid jangka panjang, yang mengurangkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan, sering juga penting. bernanah kronik di bronchiectasis dengan bronchiectasis (sering dengan penyertaan mikroflora anaerobik) adalah sumber yang berterusan jangkitan parenchyma pulmonari akibat daripada aspirasi bahan bernanah dari bahagian-bahagian yang terjejas pokok bronkial sihat.

Ia adalah sangat penting dalam patogenesis daripada paru-paru bernanah influenza wabak telah secara dramatik mengurangkan rintangan keseluruhan organisma dan bronkus rintangan terutama tempatan dan tisu paru-paru terhadap mikroflora bakteria, terutamanya staphylococcal hampir nonpathogenic ke paru-paru manusia yang sihat. Pneumonia Staphylococcal, yang merupakan komplikasi biasa selesema virus, biasanya berakhir dengan suppuration, akibatnya, semasa tempoh wabak, jumlah pesakit dengan abses paru-paru meningkat beberapa kali.

Diabetes mellitus memainkan peranan penting sebagai faktor predisposisi, menyumbang kepada perkembangan dan cara yang tidak diingini suppuration dalam pelbagai organ dan tisu, termasuk paru-paru, dan juga banyak penyakit serius lain yang dapat mengurangkan ketahanan tubuh terhadap jangkitan (penyakit darah, hipovitaminosis, keadaan selepas teruk kecederaan, campur tangan pembedahan, pemindahan organ tertentu, dll). Ia adalah dalam keadaan ini membangunkan teruk terdedah kepada bernanah, radang paru-paru yang disebabkan oleh mikroorganisma gram-negatif menaip Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, dan lain-lain. Dalam carcinoma bronkogenik kemusnahan berjangkit boleh berkembang di kawasan-kawasan necrotic tengah tumor itu sendiri, dan dalam paru-paru atelectatic tisu yang terletak distal ke tapak obturation.

Apabila penembusan hematogenous jarang patogen ke dalam paru-paru mereka jatuh dari sumber utama jangkitan atau akibat daripada bakteremia daripada menetap dalam kapilari pulmonari, atau (jika keluasan ruang septik thrombophlebitis utama) kerana komplikasi paru-paru positif dijangkiti pembangunan infarksi pulmonari primer. Ia juga mungkin jangkitan sekunder terhadap infark aseptik dengan cara bronkogenik

Sifat perubahan patologis dan bentuk pemusnahan berjangkit, seperti yang dinyatakan di atas, tidak selalu ditentukan oleh jenis patogen berjangkit. Walau bagaimanapun, jika abses paru-paru yang teruk boleh disebabkan oleh kedua-dua mikroflora aerobik dan anaerobik, maka abses dan gangren gangrenous lebih kerap dikaitkan dengan patogen anaerobik bukan clostridial. Sekiranya dalam penembusan jangkitan bronkogenik kedua-dua luka berminyak dan bising boleh berkembang, maka jangkitan hematogen ditandakan dengan abses, dan sering berbilang.

Kepentingan yang menentukan dari segi kejadian dalam pesakit satu atau lain bentuk pemusnahan berjangkit dalam jangkitan bronkogenik yang paling biasa dimainkan oleh keberkesanan aspirasi dan jangkitan, keparahan atelektasis, dan keadaan ketahanan umum dan tempatan terhadap jangkitan. Menurut etiologi pemusnahan infeksi paru-paru perlu dibahagikan mengikut jenis patogen mikrob.

Oleh patogenesis, mereka harus dibahagikan kepada:

  1. bronkogenik (termasuk aspirasi)
  2. hematogen (termasuk embolik)
  3. traumatik
  4. limfogen.

Pengasingan abses postpneumonik dalam siri ini nampaknya salah, kerana fasa awal (kadang-kadang sangat pendek) dari mana-mana kemusnahan berjangkit adalah keradangan tisu paru-paru, iaitu. radang paru-paru, dan sebahagian besar radang paru-paru, termasuk yang tidak rumit oleh abses, mempunyai genesis aspirasi.

Dengan jenis proses patologi, kemusnahan berjangkit, seperti yang telah disebutkan, dibahagikan kepada:

  1. abscess purulent,
  2. abses gangren
  3. gangrene paru-paru.

Berhubung dengan unsur-unsur anatomi paru-paru dibezakan:

  1. periferi
  2. abses pusat

Bergantung pada kelaziman lesi:

  1. dengan luka segmen,
  2. dengan luka lobus
  3. dengan luka lebih daripada satu lobus atau keseluruhan paru-paru.

Di samping itu, abses adalah:

  • tunggal,
  • pelbagai;
    • satu sisi
    • dua hala.

Dengan keterukan pemusnahan berjangkit dibahagikan kepada:

Bergantung kepada ketidakhadiran atau kehadiran komplikasi, mereka boleh:

  • tidak rumit
  • rumit, termasuk: pyopneumothorax, empyema, pendarahan paru, sepsis.